血管钙化

摘要： 目的探讨慢性肾脏病Ⅴ期(CKD-Ⅴ期)糖尿病肾病(DN)患者血管钙化与血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、维生素K2(VK2)水平的关系。方法选择CKD-Ⅴ期DN患者103例,根据是否存在血管钙化分为有钙化组33例、无钙化组70例,采集清晨空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP3、VK2。比较两组血清CTRP3、VK2水平,分析CKD-Ⅴ期DN患者有血管钙化者血清CTRP3、VK2水平与血管钙化积分的关系。比较两组一般临床资料(包括性别、年龄、BMI、糖尿病病程、吸烟史、血压)、实验室检查资料[包括血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、空腹血糖、血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)、CTRP3、VK2]及估算的肾小球滤过率,将有统计学差异的指标纳入多因素Logistic回归模型,分析CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CTRP3、VK2水平对CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的预测价值。结果有钙化组血清CTRP3水平明显高于无钙化组,血清VK2水平明显低于无钙化组(t分别为-6.795、-4.916,P均<0.01)。Pearson相关分析显示,CKD-Ⅴ期DN患者有血管钙化者血清CTRP3水平与血管钙化积分呈正相关关系(r=0.634,P<0.01),而血清VK2水平与血管钙化积分呈负相关关系(r=-0.687,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,PTH、CTRP3为CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的独立危险因素,而VK2则为其独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CTRP3、VK2水平对CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化均有一定预测价值,但血清CTRP3、VK2水平联合预测CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的曲线下面积明显大于二者单独预测(P均<0.05)。结论CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化后血清CTRP3水平明显升高,血清VK2水平明显降低。血清CTRP3水平为CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化的独立危险因素,而血清VK2水平则为其独立保护因素。血清CTRP3、VK2水平对CKD-Ⅴ期DN患者发生血管钙化均有一定预测价值,但二者联合时预测价值更高。

摘要： 目的探究血液透析滤过(HDF)对终末期肾病患者钙磷代谢与血管钙化程度的影响。方法选取2018年6月至2020年1月于本院就诊的110例终末期肾病患者,根据治疗方法不同分为两组,每组55例。对照组应用血液透析治疗,观察组应用HDF治疗。比较两组钙磷代谢[钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、血清全段甲状旁腺素(iPTH)]及血管钙化程度。结果治疗6个月后,观察组Ca水平高于对照组,P、ALP、iPTH水平与血管钙化程度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血液透析滤过可有效改善终末期肾病钙磷代谢紊乱,降低血管钙化程度,疗效显著,具有较高的临床推广价值。

摘要： 慢性肾脏病(CKD)患者容易出现血管钙化和骨骼代谢异常。目前有研究发现,维生素K是血管壁钙化抑制剂,也是激活涉及凝血功能、细胞凋亡、骨骼矿化和血管健康相关蛋白的关键辅助因子。在CKD病程中,由于饮食限制、肠道功能障碍和维生素K循环障碍,容易出现维生素K缺乏状态。临床研究表明维生素K水平可以被调节,但补充维生素K是否可以改善血管钙化和骨骼代谢尚未明确,CKD患者补充维生素K的获益问题有很大的研究前景。

摘要： 目的分析膳食维生素摄入量与缺血性卒中患者颈动脉钙化的关系。方法回顾性连续纳入2016年2月至2021年4月在南京医科大学金陵临床医学院(东部战区总医院)神经内科住院并登记于南京卒中登记系统的急性缺血性卒中患者601例,均经颈动脉CT血管成像(CTA)结果评估患者颈动脉钙化情况。根据CTA半定量计算得出钙化积分,依此将601例缺血性卒中患者分为颈动脉钙化(钙化积分>0分)组及无钙化(钙化积分=0分)组。患者均完成了半定量食物频率问卷(FFQ;共298条项目)调查,排除了FFQ中主要食品项目缺失(主食等9个大项中用以计算营养素的项目缺失超过10%,或影响总能量摄入的主食项目缺失),及能量摄入极端值者(成年男性能量摄入>4200 kcal/d或3500 kcal/d或0.05)。(2)以存在颈动脉钙化为因变量,二元Logistic回归分析显示,年龄每增加1岁,出现颈动脉钙化的风险增加9.6%(OR=1.096,95%CI:1.074~1.118,P<0.01);有糖尿病史患者出现颈动脉钙化的风险是无糖尿病者的1.879倍(OR=1.879,95%CI:1.267~2.788,P=0.002);维生素C摄入量每增加1 mg/d,患者发生颈动脉钙化的风险降低0.5%(OR=0.995,95%CI:0.993~0.998,P=0.002)。结论在缺血性卒中患者中,适当增加膳食维生素C的摄入量可能会延缓动脉钙化的发生,膳食维生素C摄入量与动脉钙化的关系仍需要进一步研究探索。

摘要： 血管钙化是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症之一,是影响CKD患者预后的主要因素。血管钙化的早期诊断、及时干预和进展评估对于改善预后至关重要。近些年,人们对于血管钙化生物标志物进行了大量研究,并且获得了显著的成果。本文将对基质γ羧基谷氨酸蛋白(MGP)、骨钙素(OC)、焦磷酸盐(PPi)、骨保护素(OPG)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、Klotho蛋白、钙蛋白颗粒(CPP)、骨硬化蛋白、Dickkopf-1(Dkk1)等血管钙化生物标志物的临床研究进行阐述,为CKD血管钙化的临床诊断与预后评估提供参考。

摘要： 目的分析终末期肾病患者外周血NOD样受体蛋白(NLRP3)水平与血管钙化的相关性。方法选取2019年11月至2020年11月在浙江衢化医院接受治疗的72例终末期肾病患者,使用腹部侧位平片评估患者血管钙化发生情况,将患者分为血管钙化组29例和无血管钙化组43例,采用酶联免疫吸附试验检测其外周血NLRP3水平,分析其水平变化与血管钙化的关系。结果血管钙化组患者血清Ca^(2+)水平低于无血管钙化组患者,血清磷、钙×磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、甲状旁腺激素(PTH)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、外周血NLRP3等指标水平和血管钙化评分均高于无血管钙化组患者,差异有统计学意义(P0.05)。外周血NLRP3水平截断值为110 pg/ml时,预测终末期肾病患者发生血管钙化的ROC曲线下面积为0.76,95%CI(1.236~3.428),此时敏感度和特异度分别为75%和71%。对影响终末期肾病患者发生血管钙化的独立危险因素进行分析,结果显示,血Ca^(2+)[OR=1.278,95%CI(1.024~1.594)]、hs-CRP[OR=1.443,95%CI(1.086~1.918)]、外周血NLRP3[OR=1.328,95%CI(1.073~1.645)]是终末期肾病患者发生血管钙化的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。重度钙化患者外周血NLRP3、血Ca^(2+)、hs-CRP水平高于中度钙化患者和轻度钙化患者,中度钙化患者外周血NLRP3、血Ca、hs-CRP水平高于轻度钙化患者,差异达到统计学意义(P<0.05)。Peason相关性分析结果显示,外周血NLRP3水平与血Ca呈正相关(r=0.364,P<0.01);外周血NLRP3水平与hs-CRP呈正相关(r=0.273,P<0.01);外周血NLRP3水平与血管钙化积分呈正相关(r=0.358,P<0.01)。结论外周血NLRP3水平是终末期肾病患者血管钙化的独立影响因素,其水平与患者血管钙化程度呈正相关,可为终末期肾病患者血管钙化程度评估及临床干预提供依据。

摘要： 目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)非透析患者血清miR-129、miR-205表达水平与血管钙化的关系。方法选取2020年6月至2021年1月就诊于河北医科大学第四医院的54例CKD患者为研究对象,按照冠状动脉钙化积分结果分为无钙化组(n=21)与钙化组(n=33),定量PCR法检测两组患者血清miR-129、miR-205和Runx2的表达水平,对两组间的临床资料进行比较,Spearman相关分析评价miR-129、miR-205、Runx2与血管钙化的相关性,采用Logistic回归分析血管钙化发生的危险因素,ROC曲线分析miR-129、miR-205、Runx2单独及联合检测在CKD患者血管钙化中的诊断价值。结果使用在线工具TargetScan靶向预测与Runx2相关的miRNAs(http://www.targetscan.org),结果表明miR-129、miR-205与Runx2存在潜在的结合位点。钙化组血清miR-129、miR-205水平低于无钙化组,Runx2水平高于无钙化组(P<0.05)。Spearman相关性分析表明miR-129(r=-0.445,P<0.05)、mir-205(r=-0.560,P<0.05)表达与血管钙化呈负相关,Runx2表达与血管钙化呈正相关(r=0.28,P<0.05)。Logistic回归分析示高龄、高血磷水平、低水平的miR-129和miR-205是血管钙化发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示miR-129、miR-205、Runx2诊断血管钙化的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.763、0.831、0.666,两两联合检测的AUC分别为miR_(129+205)=0.856,miR-129+Runx2=0.798,miR-205+Runx2=0.823,三者联合检测的AUC为0.851。结论CKD非透析患者血清miR-129、miR-205表达与血管钙化水平相关,miR-129、miR-205低表达是血管钙化发生的独立危险因素,miR-129、miR-205有望成为CKD非透析患者血管钙化的潜在生物标志物。

摘要： 目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白对血管钙化的影响。方法ApoE^(-/-)糖尿病小鼠高脂喂养12周后予以腹腔注射Nε-(1-羧甲基)-L-赖氨酸16周建立血管钙化模型,实验将小鼠分为4组,6只/组:对照组(ApoE^(-/-)小鼠普通饲料喂养)、钙化组(ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)、钙化+BI-1^(TG)组(血管特异性过表达BI-1的ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)和钙化+BI-1TG+OPA1-/-组(血管特异性过表达BI-1和基因敲除OPA1的ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)。另β磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞建立细胞钙化模型。使用von Kossa染色检测血管钙化程度,使用ELISA检测主动脉钙含量,使用免疫组织化学方法检测Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达、使用TUNEL检测细胞凋亡率,使用Westernblot检测BI-1、OPA1、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3水平的表达。结果血管钙化后,BI-1和OPA1蛋白表达均下降(P=0.0044),钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达增加(P=0.0041)。过表达BI-1促进OPA1蛋白表达,钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达均减少(P=0.0006)。基因敲除OPA1蛋白后,钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3又明显增多(P=0.0007)。结论BI-1可能通过促进OPA1表达,减轻钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,继而抑制血管钙化。

摘要： 目的探讨Runx2甲基化水平与维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的关系。方法选取在河北医科大学第四医院行MHD的患者58例为研究对象,收集患者的临床资料,根据冠状动脉钙化(CAC)评分结果将患者分为无钙化组、轻中度钙化组、重度钙化组。应用Methprimer进行Runx2甲基化引物设计,采用甲基化特异性PCR检测患者的全血Runx2甲基化水平,Spearman相关性分析探究其与血管钙化的关系。受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估Runx2甲基化水平对MHD患者血管钙化的诊断价值。结果差异性检验发现三组间全血Runx2甲基化水平差异有统计学意义,且随着血管钙化程度的增加,Runx2甲基化的表达水平降低。Spearman相关性分析显示Runx2甲基化水平与血管钙化呈负相关(r=-0.51,P<0.01),年龄、血磷与血管钙化呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Runx2甲基化水平诊断血管钙化的ROC曲线下面积(AUC)为0.761(P<0.001),Runx2甲基化水平与年龄、血磷三者联合诊断血管钙化的AUC及灵敏度均显著提高(P<0.05)。结论全血Runx2甲基化水平可能成为诊断MHD患者血管钙化的生物标志物,且与年龄、血磷联合评估时AUC及灵敏度均显著提高。

摘要： 慢性肾衰血管钙化以“虚”为本,以脾肾亏虚、心之气血阴阳不足和血脉虚损为主。“毒”为之初,疾病初起,浊毒内生,气结在经,久则毒陷营分、血伤入络;“瘀”为之末,末期毒瘀胶结、虚瘀互损。“虚”“毒”“瘀”三者互为因果、如环无端,共同致病。治疗慢性肾衰血管钙化应以治未病思想为指导,针对“虚、毒、瘀”的病机演变,发挥中医药优势,做到未病先防、既病防变,阻止血管钙化的发生与恶化。

摘要： 探讨终末期肾脏病患者血管钙化及其危险因素.收集尚未透析的慢性肾脏病(CKD)5期患者及CKD5D期(维持性血液透析(MHD))患者资料,对其血管钙化的相关危险因素行回顾性分析.

摘要： 目的：观察补肾活血方是否对对慢性肾脏病(CKD)血管钙化(VC)大鼠模型B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关凋亡蛋白有控作用,从而抑制CKD大鼠的血管钙化,并探讨其作用机制. 方法：将90只大鼠按体质量随机均分为正常组,模型组、骨化三醇组,中药高、中、低剂量组,每组15只.实验第1-4周,模型组及中药各剂量组大鼠均按250mg/kg剂量给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2％高磷饲料喂养,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时中药各剂量组用补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液,连续给药8周.给药结束后,检测小鼠体质量及肝肾指数HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况.腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(CREA)、尿素氮(UREA).Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP.Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达. 结果：模型组肝肾脏指数显著增加(P<0.01),中药中剂和高剂量组肾脏指数具有明显差异(P<0.01).HE染色显示中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性浸润减少.腺嘌呤结晶减少.茜素红染色显示中药各剂量组钙化减轻,中、高剂量减轻较为明显.与正常组同期比较,模型组血P、CREA、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,主动脉ALP蛋白表达明显升高,α-SMA蛋A表达明显下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调、凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,第4周中药中剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.05),血Ca水平显著升高(P<0.01),第8周中药各剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.01),血钙显著上升(P<0.01).骨化三醇组第8周血P显著降低,血钙显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,中药中、高剂量组主动脉ALP、Bax,Caspase-3蛋白表达降低、α-SMA、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01). 结论：补肾活血方可改善CKD大鼠的肾功能及血管钙化程度,其机制可能与对凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的调控有关.

摘要： 目的：探讨影响腹膜透析患者的血管钙化的相关因素.rn 方法：选择2015年1月-2016年12月期间来本院进行透析治疗的患者150例,对患者的一般临床资料进行回顾性分析,并测定患者的血尿酸氮、血肌酐、24h尿量,在统一时间段侧测量患者的肢体肱动脉血压,通过以上的指标数值评价透析的充分性和残余肾功能,另外应用多普勒超声或胸部X线片检查血管的钙化情况,分析影响血管钙化的相关因素.rn 结果：血管钙化患者的残余肾功能低于非血管钙化患者,P＜0.05.年龄、透析时间、残余肾功能、血磷指数是影响血管钙化的相关因素,年龄、透析时间、血磷是影响心脏瓣膜钙化独立危险因素,P＜0.05,残余肾功能是保护性因素.rn 结论：患者的年龄、透析时间、血磷是导致腹膜透析患者血管钙化的独立危险因素。

摘要： 研究维持性血液透析(MHD)患者血清骨硬化蛋白(Sclerostin)与血管钙化的相关性,同时分析与血管钙化相关的临床指标.结果表明：维持性血液透析患者血管钙化发生率高且钙化程度重龄、血磷、血钙磷乘积、血清全段甲状旁腺激素、血镁等指标正相关血管钙化与年龄、透析；维持性血液透析患者血清Sclerostin水平明显高于正常人，与血管钙化积分、血磷、血钙磷乘积等指标负相关；血清Sclerostin可能是一种血管钙化的保护因素，对血管钙化预测具有一定准确性。

摘要： 分析不同透析方式对尿毒症患者内源性抗氧化能力的影响.尿毒症患者内源性抗氧化能力减弱，腹膜透析和血液透析滤过可提高尿毒症患者内源性抗氧化能力。尿毒症患者的血管钙化与内源性抗氧化能力呈负相关性。

摘要： 自体动静脉内瘘(AVF)是血液透析患者首选的血管通路,但其失功率较高.AVF狭窄是其失功的最主要原因,而血管钙化是内瘘狭窄的原因之一,但目前机制不清,以往研究较多的是桡动脉的钙化.

摘要： MHD患者AAC发生率高，随访3年后AAC进展明显;血清Gal-3水平与MHD患者血磷及AACS呈正相关;血清Gal-3是MHD患者3年后发生重度AAC和AAC进展的独立危险因素。

摘要： 终末期肾脏病(ESRD)患者心血管疾病(CVD)的发生率较普通人群高20～30倍,其中,血管钙化是重要的原因之一,且ESRD患者的血管钙化进展速度较正常人群快.不同类型的动脉发生钙化的速度、机制、病理生理表现、危险因素及对患者预后的影响可能存在差异.大多数研究仅描述了特定部位的血管钙化情况。不同类型的动脉钙化发生率不同，影响因素也可能不同。因此本文拟探讨维持性腹膜透析(PD)患者不同类型动脉的钙化发生情况及其影响因素。研究发现，在维持性PD患者，在不同类型的动脉中，大动脉钙化的发生率较高，其中以腹主动脉钙化最易发生，小动脉钙化比例较低。中、小动脉钙化可在无大动脉钙化的情况下单独存在。大动脉钙化更易发生在高龄、透析龄长、基线iPTH水平低、CCI评分高的患者中。而CCI评分高、基线TG水平高、基线和时间平均iPTH低、尿量多的患者中，更易发生中小动脉钙化。

摘要： 宋立群教授认为慢性肾衰竭伴血管钙化应该属于"虚劳脉痹"范畴,并根据其多年临床经验总结了相应的治则治法.宋教授认为本病多属本虚标实之证，虽在五脏，但是病位关键在脾肾心，脾肾衰败，阴阳两虚，湿浊瘀血阻滞心脉是虚劳脉痹的病机关键。此类患者的治疗应该与患者体质、病程长短以及病情所处阶段结合起来，整体辩证治疗。在“补益脾肾，调补阴阳”主要治则上针对“脉痹”的并发症，提出“调补心脉，祛瘀化浊，宣通血脉”的治则，并以“祛瘀化浊法”遣方用药，临床具有较好疗效。

摘要： 观察硫代硫酸钠(STS)对血管平滑肌细胞(VSMC)核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)及Akt/mTOR分子的影响,探讨STS抑制高磷诱导的VSMC钙化的作用机制.

摘要： 本发明旨在提供通过使用血液试样，更简便地判定受试者中的心血管疾病的发病风险的方法。由上述受试者中的心血管疾病的发病风险的判定方法解决课题，包括在固相上捕获来源于从受试者采集的血液试样的细胞外囊泡的工序，和对上述细胞外囊泡的碱性磷酸酶活性进行测定的工序，上述碱性磷酸酶活性的测定结果成为上述受试者中的心血管疾病的发病风险的指标。

摘要： 本发明涉及一种用于血管狭窄钙化病变的血管诊断和再通系统及方法，所述系统包括设备主机、操作手柄、球囊和超声探头，所述设备主机上设置有第一接口、第二接口、开关和显示屏，所述操作手柄上连接有一导管，所述导管另一端与所述球囊相连，所述球囊上设置有电极对。本发明通过对血管硬度的检查，结合图像诊断血管狭窄钙化病变，进而通过常规介入的方式将带有电极对的球囊导管送至目标病变位置，再通过在球囊内灌注导电流体介质液体充盈球囊，对电极对进行放电产生震荡波，实现对血管狭窄钙化的扩张和碎裂效果，从而实现狭窄钙化血管的再通治疗，达到远期通常的效果。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械领域，具体而言，涉及一种血管内钙化组织清除机构和血管内钙化组织清除导管；血管内钙化组织清除导管包括导管和血管内钙化组织清除机构，血管内钙化组织清除机构包括外壳、至少两个牵引件和至少两个抓取组件，至少两个牵引件可活动地设置于外壳内，至少两个抓取组件均设置于外壳的一端，外壳用于从导管的RX口伸入导管内部，以使抓取组件能伸入导管内且能穿出导管；至少两个牵引件和至少两个抓取组件一一对应地连接，每个牵引件均用于控制其对应的抓取组件切换至抓握状态。本实用新型的血管内钙化组织清除机构和血管内钙化组织清除导管能够准确、有效地清除血管中的钙化组织，减少清除下来的钙化组织在血管中游离的风险。

摘要： 本发明包括有效地干扰、减少和预防血管平滑肌细胞(VSMC)和循环干细胞向成骨细胞样细胞的转变，从而减轻和/或预防血管钙化(VC)或脉管系统中的钙矿物(羟基磷灰石)沉积的组合物和方法。本发明组合物包含：(1)调节过氧化物酶体激活蛋白质受体γ(PPAR‑γ)的表达和/或活性的至少一种药剂；(2)调节一种或多种成骨转录因子(Cbfα1/Runx2、Osterix、Msx2)的表达和/或活性以及/或者β‑联蛋白信号转导的至少一种药剂；(3)调节骨形态发生蛋白(BMP：BMP 2和4)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙蛋白中的一种或多种的表达和/或活性的至少一种药剂；(4)抑制活性氧物质(ROS)的活性的至少一种药剂；以及(5)抑制包括白细胞介素IL‑1α、IL‑1β、IL‑6、NF‑κB、TNF‑α、基质金属蛋白酶(MMP)和前列腺素E2(PGE2)在内的一种或多种炎症介质的至少一种药剂。

摘要： 本发明提出一种用于长期监控特定患者的动脉血管僵硬度和血管钙化的方法和装置，其中，用于动脉血管僵硬度的特征参数仅由至少一个通过心脏收缩引起的压力脉搏波关于时间的形状或曲线来测定且对于特定患者作为时间序列来存储。在特别优选的实施形式中，该特征参数被表示为趋势且对于医生用作用于动脉血管僵硬度的长期监控的基础。

摘要： 本发明涉及用于治疗心血管钙化、抑制心血管钙化进展和预防心血管钙化，特别是冠状动脉钙化、主动脉钙化和主动脉瓣钙化的化合物、药物组合物、组合制剂和剂量方案，其包含肌醇磷酸酯。在一个特定方面，本公开提供了用于治疗心血管钙化、抑制心血管钙化进展或预防心血管钙化的剂量方案，包括每次施用给予约200mg至约700mg的myo‑肌醇六磷酸酯。

摘要： 本发明涉及一种血管内钙化斑或钙化环超声波研磨装置，包括超声波发生器、指引导管、研磨导管、研磨导丝和研磨棒；所述指引导管插入在患者股动脉鞘管的内部，所述研磨导管处于所述指引导管的内部，所述研磨棒到达血管钙化斑或者钙化环处的病变处的位置；所述研磨导丝的一端处于患者体外，其另一端经指引导丝穿过所述研磨导管后通过换能器连接所述研磨棒；所述超声波发生器的输出口连接所述研磨导丝处于患者体外的端部并发出超声波使所述研磨棒振动研磨血管狭窄病变处的钙化斑或者钙化环。该装置结构简单、性能稳定、便于操作。利用本发明可以有效减少手术并发症，消除传统旋磨器在旋磨时产生偏差对加工的影响，提高研磨效率。

摘要： 本发明包括有效地干扰、减少和预防血管平滑肌细胞(VSMC)和循环干细胞向成骨细胞样细胞的转变，从而减轻和/或预防血管钙化(VC)或脉管系统中的钙矿物(羟基磷灰石)沉积的组合物和方法。本发明组合物包含：(1)调节过氧化物酶体激活蛋白质受体γ(PPAR‑γ)的表达和/或活性的至少一种药剂；(2)调节一种或多种成骨转录因子(Cbfα1/Runx2、Osterix、Msx2)的表达和/或活性以及/或者β‑联蛋白信号转导的至少一种药剂；(3)调节骨形态发生蛋白(BMP：BMP 2和4)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙蛋白中的一种或多种的表达和/或活性的至少一种药剂；(4)抑制活性氧物质(ROS)的活性的至少一种药剂；以及(5)抑制包括白细胞介素IL‑1α、IL‑1β、IL‑6、NF‑κB、TNF‑α、基质金属蛋白酶(MMP)和前列腺素E2(PGE2)在内的一种或多种炎症介质的至少一种药剂。

摘要： 本发明提出一种用于长期监控特定患者的动脉血管僵硬度和血管钙化的方法和装置，其中，用于动脉血管僵硬度的特征参数仅由至少一个通过心脏收缩引起的压力脉搏波关于时间的形状或曲线来测定且对于特定患者作为时间序列来存储。在特别优选的实施形式中，该特征参数被表示为趋势且对于医生用作用于动脉血管僵硬度的长期监控的基础。

摘要： 本实用新型涉及一种血管内钙化斑或钙化环超声波研磨装置，包括超声波发生器、指引导管、研磨导管、研磨导丝和研磨棒；所述指引导管插入在患者股动脉鞘管的内部，所述研磨导管处于所述指引导管的内部，所述研磨棒到达血管钙化斑或者钙化环处的病变处的位置；所述研磨导丝的一端处于患者体外，其另一端经指引导丝穿过所述研磨导管后通过换能器连接所述研磨棒；所述超声波发生器的输出口连接所述研磨导丝处于患者体外的端部并发出超声波使所述研磨棒振动研磨血管狭窄病变处的钙化斑或者钙化环。该装置结构简单、性能稳定、便于操作。利用本实用新型可以有效减少手术并发症，消除传统旋磨器在旋磨时产生偏差对加工的影响，提高研磨效率。