弥漫大B细胞淋巴瘤

摘要： 背景:目前国内已有较多采用利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床报道,但其作用机制还不是很明确。目的:对比分析利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植与利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的效果与相关因子水平的变化。方法:选择96例弥漫大B细胞淋巴瘤患者为研究对象,其中男62例,女34例,年龄20-75岁。48例采用利妥昔单抗联合化疗方案(对照组),另48例采用利妥昔单抗联合化疗、自体外周血造血干细胞移植方案(试验组),对比两组临床疗效、不良反应发生情况,随访记录患者生存期,治疗前、化疗6个疗程后及移植后6个月,检测两组血清血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及白细胞介素17水平。结果与结论:①试验组患者均采集到了足够的外周血造血干细胞,回输CD34+细胞数为(3.6±0.6)×106/kg,回输后中性粒细胞植入时间为(11.1±1.2)d,血小板植入时间为(12.3±2.4)d;②试验组治疗有效率明显高于对照组(81%,56%,P0.05);⑤治疗前与化疗6个疗程后,两组间3种细胞因子水平比较差异无显著性意义;与治疗前比较,两组化疗6个疗程后的白细胞介素17水平升高(P<0.05),血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平降低(P<0.05);与化疗6个疗程后比较,试验组移植后6个月的白细胞介素17水平升高(P<0.05)、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平降低(P<0.05),对照组3种细胞因子水平无显著变化(P<0.05);⑥结果表明,利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植可提高弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存期,其作用途径可能与调控白细胞介素17、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平有关。

摘要： 原发性肝淋巴瘤(primary hepatic lymphoma,PHL)是一种较为罕见的肿瘤,在恶性淋巴瘤中所占比例<1%,最常见的组织学类型是弥漫大B细胞淋巴瘤[1],其他类型包括黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、伯基特淋巴瘤[2]。PHL占所有非霍奇金淋巴瘤的0.016%,MALT淋巴瘤占PHL的2%~4%[3]。MALT淋巴瘤是一种低度恶性淋巴瘤,1983年由Isaacson和Wright首次描述[4],最常发生于胃,其他常见发病部位包括唾液腺、皮肤、眼眶、结膜、肺、甲状腺[5]。

摘要： 目的探讨AMD3100、利妥昔单抗(Rituximab)对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-2增殖、凋亡与侵袭能力的影响及其分子机制。方法对弥漫大B细胞淋巴瘤SU-DHL-2细胞株进行体外培养,将对数生长期细胞分为对照组(未经任何处理)、AMD3100组(加入1μmol/L AMD3100)、Rituximab组(加入10μg/mLRituximab)、联合用药组(加入1μmol/LAMD3100,孵育1 h后加入10μg/mLRituximab)。采用细胞计数(Cellcountingkit-8,CCK-8)增殖实验检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell小室检测细胞迁移和侵袭、Westernblot法检测SU-DHL-2细胞株中趋化因子受体4(CXCR4)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白质表达情况及外源性AMD3100、Rituximab及联合用药后蛋白质表达水平的变化。结果细胞增殖实验结果显示,AMD3100组、Rituximab组均可显著抑制SU-DHL-2细胞株的增殖,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合用药组具有协同作用,使用后细胞存活率(59.431%)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。细胞凋亡实验结果显示,AMD1300组、Rituximab组与对照组比较,联合用药组与AMD3100组、Rituximab组与对照组比较,细胞凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。Transwell小室实验结果显示,对照组穿膜相对细胞数(100.000±0.526、100.000±0.432)高于AMD3100组(85.253±0.530、86.943±0.592)、Rituximab组(79.743±0.531、81.073±0.433)、联合用药组(61.860±0.526、63.477±0.592),各组间比较差异具有统计学意义(P均<0.01)。Westernblot结果显示,AMD3100组、Rituximab组CXCR4、AKT、p-AKT、MMP-9、MMP-2表达水平降低,联合用药后作用增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论AMD3100与Rituximab可能通过调节MMP-9、MMP-2及AKT信号通路,对SU-DHL-2细胞株的增殖、促进、迁移和侵袭起调节作用,并具有协同效应。

摘要： 文章介绍弥漫大B细胞淋巴瘤目前的治疗方法和病理生理学特点,特别是核转录因子-κB复合物及其靶基因Gadd45β如何在抑制JNK介导的凋亡通路中发挥作用,这与目前对DTP3的研究有关。DTP3是一种新型的Gadd45β靶向药物,其对多发性骨髓瘤具有显著的疗效和特殊的安全性。

摘要： 目的:分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者利妥昔单抗联合化疗治疗效果及其影响因素。方法:选取2018年1月-2020年1月期间接受利妥昔单抗联合化疗治疗的80例DLBCL患者为研究对象,共治疗3个周期,统计3个治疗周期结束后患者治疗无效情况,详细记录患者基线资料,并分析DLBCL患者治疗无效的相关因素。结果:80例患者中治疗有效66例(82.50%),治疗无效14例(17.50%);建立多元回归模型分析,结果显示,Ann arbor分期在Ⅲ~Ⅳ期、B症状、腺苷脱氨酶(ADA)水平高均是DLBCL患者治疗无效的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论:DLBCL患者采用利妥昔单抗联合化疗治疗后存在一定治疗无效风险,可能与患者Ann arbor分期、B症状、ADA等因素有关,临床针对存在治疗无效风险的患者应尽早干预。

摘要： 目的:对原发胃肠弥漫大B细胞淋巴瘤(PGI-DLBCL)与原发结内弥漫大B细胞淋巴瘤(PN-DLBCL)的临床病理特点及治疗预后对比分析。方法:回顾性分析我院肿瘤中心2013年6月至2018年12月间收治确诊为PGI-DLBCL 70例和PN-DLBCL 80例,卡方检验比较原发胃肠与结内的DLBCL临床病理特征、治疗特点,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,并行log-rank检验,多因素分析采用COX比例风险模型。结果:PGI-DLBCL较PN-DLBCL分期偏晚,LDH增高多,联合有手术治疗多,放疗相对较少。单因素分析提示,PGI-DLBCL的年龄、LDH、IPI积分这3项是预后的影响因素;结内DLBCL患者组年龄、双表达、LDH、IPI积分、KI67%值、分期这6项是预后的影响因素,COX多因素分析提示PGI-DLBCL的年龄≥60岁、LDH升高是其生存的独立危险因素;IPI≥3分、KI67≥70%是影响结内DLBCL生存的独立危险因素。结论:PGI-DLBCL患者应提高早期诊断率,治疗上可根据年龄、LDH独立的预后危险因素制定综合治疗方案,目标超过结内DLBCL的预后。

摘要： 目的探究CD5^(+)、CD21^(+)的弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)病理及临床特征。方法回顾性分析2015年1月1日至2017年12月31日山东第一医科大学第二附属医院诊治的62例DLBCL初发患者的临床病理资料,免疫组化检测CD5、CD21的表达,并根据CD5、CD21是否阳性表达、年龄、性别、病理分型、临床分期、累及部位、B症状(发热、乏力、消瘦和盗汗等全身症状)有无对患者进行分组,然后比较各组患者的生存情况。结果本研究62例DLBCL患者中,CD5阳性表达者9例(14.52%),CD21阳性表达者15例(24.19%)。CD5的表达与性别、临床分期、累及部位有关,与年龄、病理分型、B症状无关;CD21的表达与累及部位有关,与年龄、性别、临床分期、B症状及病理分型均无关。CD5阳性组无进展生存时间(progression-free survival,PFS)显著低于CD5阴性组;CD21阳性组PFS显著高于CD21阴性组。结论CD5表达阳性的DLBCL患者的预后较差;CD21表达阳性的DLBCL患者的预后较好。

摘要： EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)属嗜人类B淋巴细胞的DNA病毒,儿童普遍易感。一旦感染后可在人体B淋巴细胞建立潜伏性感染,终生携带病毒。在免疫力低下者体内通过多种途径导致复杂疾病,如传染性单核细胞增多症、噬血细胞性淋巴组织细胞增生症、淋巴瘤等。对儿童EB病毒原发性感染相关性疾病的研究具有重要临床意义,帮助实现患儿的早期诊治、合理治疗,避免延误病情。

摘要： 多发性骨髓瘤(MM)是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病,以血钙升高、肾功能不全、贫血及骨痛为主要表现;弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是淋巴瘤中最常见的类型,以淋巴结肿大、发热、消瘦、贫血为主要症状。但合并两种肿瘤的相关报道较少,容易漏诊误诊,耽误治疗时机。故笔者将暨南大学附属第一医院近期收治的1例多发性骨髓瘤合并弥漫大B细胞淋巴瘤的患者进行临床分析,以加深临床医务工作者对合并这两种肿瘤的认识。

摘要： 目的探讨信号转导与转录激活因子5A(signal transducer and activator of transcription 5A,STAT5A)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测106例DLBCL中STAT5及磷酸化STAT5A^(Tyr694)(pSTAT5A^(Y694))的表达,分析STAT5核表达水平及pSTAT5A^(Y694)表达水平与DLBCL临床病理特征及预后的相关性。结果STAT5核表达与骨髓浸润(P=0.004)、治疗反应(P=0.001)相关,其在有骨髓浸润、疾病进展/稳定患者中的表达高于无骨髓浸润、部分缓解(partial response,PR)/完全缓解(complete response,CR)患者。pSTAT5A^(Y694)表达水平与Ki-67增殖指数(P=0.022)、治疗反应(P=0.003)相关,其在Ki-67增殖指数≥75%、疾病进展/稳定患者中的表达高于Ki-67增殖指数0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示:STAT5核阳性DLBCL患者的总生存期(overall survival,OS)低于阴性患者(P=0.0117);且pSTAT5A^(Y694)阳性患者的OS低于阴性患者(P=0.0102)。单因素和多因素Cox回归分析显示:STAT5核表达水平(P=0.243)、pSTAT5A^(Y694)表达水平(P=0.093)是影响OS的相关因素,但不是预后的独立影响因素。结论STAT5核表达以及pSTAT5A^(Y694)表达与DLBCL患者的治疗反应相关。STAT5核阳性、pSTAT5A^(Y694)阳性DLBCL患者的OS比阴性患者缩短;STAT5核表达水平、pSTAT5A^(Y694)表达水平是影响OS的相关因素,但不是预后的独立影响因素。

摘要： 转神经外科行“左侧经皮套管椎旁人路L3-4、L4-L5椎管内占位切除术+左侧经皮套管椎旁人路L3-L5椎管外占位切除术”，术后病理回报：“L3内硬脊膜外肿瘤、L3-5椎管内外肿瘤：弥漫大B细胞淋巴瘤”，术后转入血液科，行CHOP化疗第1疗程后左眼睑下垂较前稍有好转。

摘要： 转神经外科行“左侧经皮套管椎旁人路L3-4、L4-L5椎管内占位切除术+左侧经皮套管椎旁人路L3-L5椎管外占位切除术”，术后病理回报：“L3内硬脊膜外肿瘤、L3-5椎管内外肿瘤：弥漫大B细胞淋巴瘤”，术后转入血液科，行CHOP化疗第1疗程后左眼睑下垂较前稍有好转。

摘要： 转神经外科行“左侧经皮套管椎旁人路L3-4、L4-L5椎管内占位切除术+左侧经皮套管椎旁人路L3-L5椎管外占位切除术”，术后病理回报：“L3内硬脊膜外肿瘤、L3-5椎管内外肿瘤：弥漫大B细胞淋巴瘤”，术后转入血液科，行CHOP化疗第1疗程后左眼睑下垂较前稍有好转。

摘要： 转神经外科行“左侧经皮套管椎旁人路L3-4、L4-L5椎管内占位切除术+左侧经皮套管椎旁人路L3-L5椎管外占位切除术”，术后病理回报：“L3内硬脊膜外肿瘤、L3-5椎管内外肿瘤：弥漫大B细胞淋巴瘤”，术后转入血液科，行CHOP化疗第1疗程后左眼睑下垂较前稍有好转。

摘要： 转神经外科行“左侧经皮套管椎旁人路L3-4、L4-L5椎管内占位切除术+左侧经皮套管椎旁人路L3-L5椎管外占位切除术”，术后病理回报：“L3内硬脊膜外肿瘤、L3-5椎管内外肿瘤：弥漫大B细胞淋巴瘤”，术后转入血液科，行CHOP化疗第1疗程后左眼睑下垂较前稍有好转。

摘要： 随着利妥昔单抗的应用,弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存得到了显著的改善,但中枢神经系统复发仍然是目前持续存在的临床难题.部分临床研究评估了相关的临床危险因素,以图明确中枢神经系统复发的高危人群,从而进一步指导其中枢神经系统分期检查,并考虑相应预防策略.中枢神经系统国际预后指数(CNS-IPI)是一项稳定且可重复的风险模型,可以判断中枢神经系统复发高风险的患者,但其特异性仍有限.目前涌现了许多具有中枢神经系统复发预测价值的生物标志物的研究,这些生物标志物可以与临床风险模型整合起来,从而更有效地确定高危人群,并指导中枢神经系统预防策略.由于中枢神经系统脑实质病变是复发最主要部位,所以预防策略应包括血脑屏障穿透性强的药物,例如大剂量甲氨蝶呤.然而这一方案药物相关毒性突出,在老年患者中应用效果有限.许多全新的治疗策略在原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗中取得了令人鼓舞的结果,这也代表了在中枢神经系统预防中可能合理的治疗策略,并值得进一步探索.

摘要： 随着利妥昔单抗的应用,弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存得到了显著的改善,但中枢神经系统复发仍然是目前持续存在的临床难题.部分临床研究评估了相关的临床危险因素,以图明确中枢神经系统复发的高危人群,从而进一步指导其中枢神经系统分期检查,并考虑相应预防策略.中枢神经系统国际预后指数(CNS-IPI)是一项稳定且可重复的风险模型,可以判断中枢神经系统复发高风险的患者,但其特异性仍有限.目前涌现了许多具有中枢神经系统复发预测价值的生物标志物的研究,这些生物标志物可以与临床风险模型整合起来,从而更有效地确定高危人群,并指导中枢神经系统预防策略.由于中枢神经系统脑实质病变是复发最主要部位,所以预防策略应包括血脑屏障穿透性强的药物,例如大剂量甲氨蝶呤.然而这一方案药物相关毒性突出,在老年患者中应用效果有限.许多全新的治疗策略在原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗中取得了令人鼓舞的结果,这也代表了在中枢神经系统预防中可能合理的治疗策略,并值得进一步探索.

摘要： 随着利妥昔单抗的应用,弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存得到了显著的改善,但中枢神经系统复发仍然是目前持续存在的临床难题.部分临床研究评估了相关的临床危险因素,以图明确中枢神经系统复发的高危人群,从而进一步指导其中枢神经系统分期检查,并考虑相应预防策略.中枢神经系统国际预后指数(CNS-IPI)是一项稳定且可重复的风险模型,可以判断中枢神经系统复发高风险的患者,但其特异性仍有限.目前涌现了许多具有中枢神经系统复发预测价值的生物标志物的研究,这些生物标志物可以与临床风险模型整合起来,从而更有效地确定高危人群,并指导中枢神经系统预防策略.由于中枢神经系统脑实质病变是复发最主要部位,所以预防策略应包括血脑屏障穿透性强的药物,例如大剂量甲氨蝶呤.然而这一方案药物相关毒性突出,在老年患者中应用效果有限.许多全新的治疗策略在原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗中取得了令人鼓舞的结果,这也代表了在中枢神经系统预防中可能合理的治疗策略,并值得进一步探索.

摘要： 随着利妥昔单抗的应用,弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存得到了显著的改善,但中枢神经系统复发仍然是目前持续存在的临床难题.部分临床研究评估了相关的临床危险因素,以图明确中枢神经系统复发的高危人群,从而进一步指导其中枢神经系统分期检查,并考虑相应预防策略.中枢神经系统国际预后指数(CNS-IPI)是一项稳定且可重复的风险模型,可以判断中枢神经系统复发高风险的患者,但其特异性仍有限.目前涌现了许多具有中枢神经系统复发预测价值的生物标志物的研究,这些生物标志物可以与临床风险模型整合起来,从而更有效地确定高危人群,并指导中枢神经系统预防策略.由于中枢神经系统脑实质病变是复发最主要部位,所以预防策略应包括血脑屏障穿透性强的药物,例如大剂量甲氨蝶呤.然而这一方案药物相关毒性突出,在老年患者中应用效果有限.许多全新的治疗策略在原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗中取得了令人鼓舞的结果,这也代表了在中枢神经系统预防中可能合理的治疗策略,并值得进一步探索.

摘要： 人类基因组图谱，包括癌症基因组图谱，对于癌症的精准医疗具有决定性意义。基因组学作为临床学科的时代已经来临。近几年来肿瘤分子病理、基因检测等现代分子生物学领域的发展突飞猛进，临床数据的采集和积累也进展颇丰，但NGS测序和临床分析的方法尚未形成标准或达成共识。如何将科研转化应用于临床，将这些数据和成果以及它们的系统整合应用于医疗实践，在临床开展联合基因诊断的肿瘤靶向治疗在中国都还处于起步阶段。基于目前的知识，已有的靶向治疗药物的研究显示出诱人的应用前景，提供了新的机遇。但各类药物的药物基因组学、动力学、药物使用剂量和剂量进度的治疗监测等均需要进一步研究优化。结合蛋白质组学、代谢组学、基因组信息等综合全面分析疾病，是这个时代赋予精准医学的使命。相信精准医学时代下DLBCL的疗效会有进一步的提高。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，具体是一种多肽及其在制备预防或治疗活化B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤药物中的应用。本发明的多肽能够特异性抑制活化B细胞型弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖，促进活化B细胞型弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞死亡，具有在制备防治活化B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤病变过程中良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物医学领域，公开了ZNF382稳定转染的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株构建方法，包括慢病毒包装和病毒浓缩和慢病毒感染DLBCL细胞；还公开了构建的细胞株的应用。本发明构建的细胞株有助于拓宽对DLBCL发病机制的认识，为去甲基化药物在临床上应用于DLBCL和临床治疗DLBCL的研究提供了更稳定可靠的实验材料。

摘要： 本发明公开了一种“双打击”弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系制备方法：在患者的知情同意的前提下，收集经FISH确诊的“双打击”弥漫性大B细胞淋巴瘤患者胸水100ml，通过离心、防污染和无菌流式细胞分选技术分离出原代“双打击”弥漫大B细胞淋巴瘤细胞，再经含有15％胎牛血清的RPMI 1640培养液中培养，每3天更换培养液一次，15天后即可获得“双打击”弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系。该细胞系伴有c‑myc基因和BCL‑2易位，具有高度侵袭性和体内成瘤能力，可用于高度侵袭性淋巴瘤的研究、药物开发等相关领域。

摘要： 本发明公开了重组CXCL16与干扰素‑γ在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将重组CXCL16与干扰素‑γ联合用于制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，具体是一种多肽及其在制备预防或治疗活化B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤药物中的应用。本发明的多肽能够特异性抑制活化B细胞型弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖，促进活化B细胞型弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞死亡，具有在制备防治活化B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤病变过程中良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，涉及靶向N‑乙酰基转移酶10在弥漫大B细胞淋巴瘤治疗中的应用。本发明通过研究发现NAT10在DLBCL中上调并与预后不良相关，NAT10缺失主要通过抑制细胞增殖和诱导细胞周期阻滞来抑制DLBCL细胞生长。作为一种RNA乙酰转移酶，NAT10通过ac4C依赖的方式调控下游靶分子SLC30A9的表达及其mRNA稳定性，这些发现强调了由NAT10介导的ac4C修饰在DLBCL中的重要作用，表明NAT10可以作为DLBCL预后和治疗的生物标志物，为DLBCL提供了一种新的治疗策略。

摘要： 本发明属于生物医药和分子生物学技术领域，具体涉及一种针对弥漫大B细胞淋巴瘤的预后评估及联合治疗。本发明首次确定细胞焦亡与弥漫大B细胞淋巴瘤发生和进展密切相关。基于弥漫大B细胞淋巴瘤中细胞焦亡相关基因的特征，建立了全面的预后模型，准确预测了弥漫大B细胞淋巴瘤患者的预后。进一步的，本发明具体验证了PD‑L1抑制剂BMS1166与细胞焦亡抑制剂DMXAA在弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中的协同抗肿瘤作用，表明靶向细胞焦亡联合免疫疗法可能成为弥漫大B细胞淋巴瘤的一种有前途的治疗方法，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明涉及生物检测领域，具体涉及一种弥漫大B细胞淋巴瘤的分型方法、分型模型，还涉及一种用于对弥漫大B细胞淋巴瘤的靶向测序试剂盒和分型试剂盒。方法包括：获取最低样本量的弥漫大B细胞淋巴瘤样本；检测弥漫大B细胞淋巴瘤样本中18个相关基因的突变信息；将突变信息采用PAM算法聚类，建立分型模型，获得分出包含MCD型、N1型、EZB型、BN2型和Others型的分型模型。通过一致性的比较发现，应用NEJM50基因模型分出的结果和本发明的模型结果高度一致，本发明仅通过检测18个基因的突变信息即可完成分型，且测序成本较低、便于临床推广、降低了检测成本、经济实惠。

摘要： 本发明提供全身炎症反应指数在胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤预后评估中的应用，属于疾病预后评估技术领域。本发明通过研究发现，SIRI水平作为胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤预后标志物；进一步的，基于SIRI和NCCN‑IPI评分构建了新的胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤预后评估系统，其能够有效预测临床结果，并丰富当前的分层，在患者总生存期和无进展生存期中显示出出色的区分能力，其危险区分能力和分层能力均优于现有的NCCN‑IPI评分，因此具有良好的实际应用之价值。