罗格列酮

摘要： 目的:探讨持续缺氧阵发加剧的缺氧形式(PI hypoxia)导致人肺动脉内皮细胞(HPAECs)受损的具体机制,以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮可能的保护作用。方法:将HPAECs置于持续15%供氧并间歇低氧至5%的PI hypoxia环境中培养72 h。PPARγ激动剂治疗组的HPAECs培养基中添加了5μM的罗格列酮并同样接受72 h PI hypoxia处理。通过慢病毒感染HPAECs,得到过表达Smad3的HPAECs并接受同样的缺氧处理。在细胞培养结束后使用免疫印迹技术检测细胞裂解中PPARγ的相对含量;高通流式细胞仪测定HPAECs细胞凋亡;CCK-8法测定细胞活力;β-半乳糖苷酶染色衡量细胞老化程度;定量聚合酶链式反应检测端粒相对长度。结果:经历72 h PI hypoxia的HPAECs细胞裂解液中PPARγ表达显著下降。与正常供氧的HPAECs相比,接受72 h PI hypoxia的HPAECs高表达特异性细胞老化因子β-半乳糖苷酶,细胞凋亡显著增加,HPAECs细胞活性明显降低。与PI hypoxia的细胞相比,接受5μM罗格列酮治疗的HPAECs细胞凋亡减轻,细胞活力改善,但是细胞老化程度并没有变化。PI hypoxia环境中培养的HPAECs细胞较正常供氧的HPAECs细胞端粒显著延长,且与接受罗格列酮治疗的细胞端粒长度没有差异。过表达Smad3能显著降低β-半乳糖苷酶,减少细胞凋亡,改善HPAECs细胞活性,但是并没有改变缺氧细胞PPARγ的表达水平。结论:PPARγ激动剂治疗能减轻PI hypoxia诱导的HPAECs细胞凋亡和细胞活力下降,但是并不能改善细胞老化水平。

摘要： 目的评价三种口服用药方案治疗2型糖尿病的成本-效果,为临床医师选择合理用药方案提供参考。方法将2018年7月1日至2019年12月31日期间康平县人民医院诊治的300例2型糖尿病患者为研究对象,依据随机数字表法,随机将研究对象分为A组、B组和C组(每组100例)。A组采用格列美脲+二甲双胍缓释片治疗,B组采用格列美脲+阿卡波糖治疗,C组采用格列美脲+罗格列酮治疗。对比三组患者的临床治疗总有效率,分析成本-效果。结果B组的临床治疗总有效率高于A组、C组(P0.05)。A组、B组、C组的成本-效果比分别为0.99、0.77、1.34;降低10.00%的治疗费用后,A组、B组、C组的成本-效果比分别为0.89、0.69、1.20,与治疗费用下降前一致。结论2型糖尿病属于终身性疾病,患者需要长期服用药物,格列美脲+阿卡波糖用药方案是临床常用的治疗2型糖尿病的方案中比较经济、有效的用药方案。

摘要： 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPARy)激动剂罗格列酮在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)中的作用。方法选取40只3周龄豚鼠(均为右眼),随机分成4组正常组、FDM组、正常+罗格列酮组、FDM+罗格列酮组,其中正常组豚鼠不做处理,FDM组豚鼠使用头套法造模,正常+罗格列酮组豚鼠每天腹腔注射罗格列酮5 mg·kg^(-1),FDM+罗格列酮组豚鼠每天戴头套并腹腔注射罗格列酮5 mg·kg^(-1),持续28 d。实验前和实验后28 d测量豚鼠屈光度,实验后28 d测量豚鼠眼轴长度,保留眼球,免疫组织化学及Western blot测量豚鼠I型胶原蛋白(COL-I)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)蛋白的分布与表达,HE染色观察巩膜形态变化。结果与正常组相比,FDM组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度均增加,形成相对近视,差异均有统计学意义(均为P0.05);巩膜形态没有明显变化。与正常组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度变化差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与FDM组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度均减少,差异均有统计学意义(均为P0.05);与正常组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠巩膜中COL-I蛋白的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、TIMP-2蛋白表达量均增加,MMP-2蛋白表达量减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与FDM组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠巩膜中COL-I、TGF-β1、TIMP-2蛋白表达量均增加,MMP-2蛋白表达量减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。豚鼠巩膜中COL-I、TGF-β1、TIMP-2、MMP-2蛋白免疫组织化学表达趋势与Western blot检测结果一致。结论PPARy受体激动剂罗格列酮可能通过调节TGF-β1、COL-I、TIMP-2和MMP-2蛋白的表达水平抑制FDM,对正常豚鼠的屈光影响不大。

摘要： 目的探讨二甲双胍、罗格列酮、格列美脲3种降糖药物对年轻男性2型糖尿病(T2DM)患者下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)和性功能的影响。方法将2018年1月至2020年12月钦州市第一人民医院/广西医科大学第十附属医院内分泌科诊治的252例年轻男性T2DM住院患者作为研究对象,随机分成A组、B组、C组,各84例。分别给予二甲双胍、罗格列酮、格列美脲治疗。比较三组治疗前、治疗3个月后HPG轴相关激素水平变化,并采用自制的男性性功能问卷评估治疗前后性功能变化。结果A组、B组、C组分别有70例、73例和71例完成相关检测。三组治疗前,血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾酮(T)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);经治疗后三组患者的LH、PRL、T水平组间比较,差异具有统计学意义(P0.05),治疗后3个月比较,差异具有统计学意义(P<0.05),其中A组治疗后性欲、勃起功能、性高潮、射精快感、性满意评分均显著升高,B组治疗后射精快感评分提高,C组治疗后性欲、总分降低(P<0.05)。结论二甲双胍可能抑制HPG轴功能,改善勃起功能;罗格列酮可升高男性T2DM患者的T水平,提高射精快感;格列美脲对FSH、LH、PRL、T水平无明显影响,但患者性欲降低。

摘要： 目的探讨罗格列酮(RGZ)干预对HSC-T6细胞增殖及对细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA水平的影响。方法将HSC-T6细胞分为对照组、RGZ干预组和RGZ联合HO-1抑制剂ZnPP-IX处理组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平,采用Western Blot法检测细胞纤维化相关因子蛋白表达。结果RGZ处理组细胞增殖A值为(0.6±0.1),显著低于对照组(1.0±0.1),细胞增殖活性降低了38.4%(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX处理组为(0.8±0.1),比对照组细胞增殖活性降低了17.2%(P<0.05),但显著高于RGZ处理组(P<0.05);RGZ干预组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX干预组细胞凋亡率显著低于RGZ组(P<0.05);RGZ干预组细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平分别为(2.0±0.2)和(3.7±0.4),显著高于对照组[分别为(1.0±0.1)和(1.0±0.1),P<0.05],而RGZ联合ZnPP-IX处理组HO-1 mRNA水平为(2.9±0.4),显著低于RGZ处理组(P<0.05);RGZ处理组细胞α-SMA、COLⅠ、COLⅢ和TGF-β1蛋白表达显著低于对照组,而RGZ联合ZnPP-IX处理组显著高于RGZ处理组(P<0.05)。结论RGZ干预可显著抑制HSC-T6细胞增殖,促进其凋亡,发挥抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制了细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平有关。

摘要： 目的探讨联合罗格列酮治疗对脓毒症肺损伤患者血清高迁移率族蛋白-1(HMGB1)、IL-6、TNF-α及细胞免疫状态的影响。方法选取2014年9月至2016年9月救治的脓毒症患者126例,随机分为对照组和观察组,每组63例。对照组给予常规西医综合对症治疗,观察组在对照组治疗基础上给予患者罗格列酮。于治疗前和治疗后2周对所有患者的生命体征、血清HMGB1、IL-6、TNF-α及细胞免疫状态进行检测。结果治疗前,2组患者在各项指标的比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2周,观察组患者的收缩压较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的HMGB1的水平为(33.4±7.6)μg/L,较对照组患者的(64.7±9.2)μg/L明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的IL-6水平为(148.5±17.7)ng/L,较对照组患者的(209.3±25.8)ng/ml明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的TNF-α水平为(114.2±16.9)pg/ml,较对照组患者的(186.5±27.1)pg/ml明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的CD_(4)^(+)淋巴细胞比例为(37.2±5.4)%,较对照组患者的CD_(4)^(+)淋巴细胞明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)的淋巴细胞比值为(1.26±0.14),较对照组患者的CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)的淋巴细胞比值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的MEDS评分为(4.2±1.6)分,较对照组患者(6.7±2.3)分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合罗格列酮进行治疗脓毒症能够显着降低HMGB1、IL-6、TNF-α水平和改善细胞免疫状态。

摘要： 目的:探讨四逆散合平胃散联合罗格列酮对代谢综合征疗效及对患者氧自由基水平的影响。方法:选取138例代谢综合征患者,按照随机数字表法分成两组,各69例。对照组在常规西医治疗基础上联合罗格列酮治疗,观察组在对照组治疗基础上联合四逆散合平胃散方治疗,两组均连续治疗3个月为1个疗程。观察两组治疗后血脂四项[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白及空腹胰岛素(FINS)]水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血压、腰围、体重指数、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平变化,比较两组临床总有效率及不良反应。结果:治疗后两组TC、TG、LDL-C水平,FPG、2 h PBG、糖化血红蛋白、FINS、HOMA-IR水平,舒张压、收缩压、腰围及体重指数,MDA水平均明显降低(P<0.05),且观察组治疗后以上指标水平均明显低于对照组(P<0.05);两组治疗后HDL-C、SOD水平均明显升高(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05);观察组和对照组临床总有效率分别为88.4%(61/69)和72.5%(50/69),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后安全性指标均无异常变化,治疗过程中均未出现明显不良反应。结论:四逆散合平胃散联合罗格列酮治疗代谢综合征,能够有效控制血糖、血压、血脂水平,减轻患者体重,改善胰岛素抵抗,抑制脂质氧化反应,有助于延缓病情发展。

摘要： 目的:通过对比三种联合用药方案治疗2型糖尿病的成本及效果,探究最佳的2型糖尿病治疗方案。方法:选取2020年1月至2020年12月在浑南区中心医院门诊接受治疗的156例2型糖尿病患者作为研究对象,依据随机数字表法,将研究对象分为A、B、C三组(每组52例)。A组采用格列美脲+二甲双胍缓释片联合用药方案治疗,B组采用格列美脲+阿卡波糖联合用药方案治疗,C组采用格列美脲+罗格列酮联合用药方案治疗,对比三组的临床治疗总有效率、血糖下降百分率、成本及成本-效果比。结果:三组的临床治疗总有效率经对比,差异无统计学意义(P>0.05);C组的血糖下降百分率高于A组、B组,A组的成本低于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05),A组患者成本-效果比低于B组、C组,差异显著。结论:三种联合用药方案治疗2型糖尿病均可取得良好的临床疗效,但综合成本、总有效率而言,格列美脲+二甲双胍缓释片方案最佳,建议临床上采用此联合用药方案。

摘要： 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在急性缺氧肾损伤大鼠肾脏组织中的表达及其意义。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PPARγ激动剂组、PPARγ抑制剂组和缺氧损伤组,每组6只。通过腹腔内注射给予PPARγ激动剂组罗格列酮(10 mg/kg·d^(-1)),PPARγ抑制剂组GW9662(1 mg/kg·d^(-1)),每天1次,共3 d。正常对照组不做任何处理,其余3组放入模拟高度7500 m低压低氧舱内,7 h后处死大鼠,取左肾组织进行病理学检查,分别采用实时荧光定量PCR(RTqPCR)和Western blotting检测大鼠肾组织PPARγ、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)、内皮素(ET-1)的mRNA及其蛋白表达。结果:与正常对照组相比,PPARγ激动剂组、PPARγ抑制剂组和缺氧损伤组的大鼠均出现肾小管上皮细胞(RTEC)肿胀、脱落,线粒体肿胀;与缺氧损伤组相比,PPARγ激动剂组大鼠RTEC肿胀减轻,PPARγ抑制剂组大鼠RTEC线粒体嵴减少。与正常对照组相比,缺氧损伤组大鼠肾组织PPARγ和SOD的mRNA及其蛋白表达量均降低(均P<0.05);IL-1β和ET-1的mRNA及其蛋白表达量均升高(均P<0.05)。与缺氧损伤组相比,PPARγ激动剂组大鼠肾组织PPARγ和SOD的mRNA及其蛋白表达量均升高(均P<0.05),IL-1β和ET-1的mRNA及其蛋白表达量均降低(均P<0.05);PPARγ抑制剂组大鼠肾组织PPARγ和SOD的mRNA及其蛋白表达量均降低(均P<0.05),IL-1β和ET-1的mRNA及其蛋白表达量均升高(均P<0.05)。结论:在急性缺氧肾损伤大鼠中,肾脏组织PPARγ的表达降低并参与了肾损伤,PPARγ激动剂罗格列酮可减轻大鼠缺氧性肾损伤,而PPARγ抑制剂GW9662则加重大鼠缺氧性肾损伤。

摘要： 目的:比较二甲双胍与罗格列酮在非肥胖型多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗患者中的应用价值。方法:以2020年1月~2021年3月期间河南科技大学第一附属医院收治的98例非肥胖PCOS伴胰岛素抵抗患者为研究对象,随机分组为二甲双胍组(n=49)和罗格列酮组(n=49),两组患者均接受常规生活方式干预,二甲双胍组口服二甲双胍治疗,罗格列酮组口服罗格列酮治疗,疗程均为3 m。比较治疗前后两组患者的血糖、胰岛素、性激素水平,记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果:治疗3 m,两组患者空腹血糖(Fasting blood-glucose,FPG)、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1C)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment,HOMA-IR)、睾酮(Testosterone,T)、促黄体生成激素(Leuteinizing hormone,LH)、LH/促卵泡生成激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)比值均明显下降,FSH水平明显上升(P<0.05);罗格列酮组患者不良反应发生率明显低于二甲双胍组(P<0.05)。结论:二甲双胍与罗格列酮均能有效控制非肥胖PCOS伴胰岛素抵抗患者胰岛素抵抗及血糖水平,对性激素水平调节有积极作用,临床应结合患者实际情况合理选用。

摘要： 目的：研究罗格列酮对大鼠脑出血后小胶质细胞、星形胶质细胞的影响.rn 方法：64只雄性SD大鼠随机分为对照组、大剂量干预组、小剂量干预组和假手术组.采用Ⅳ型胶原酶肝素生理盐水尾状核立体定向注射法建立大鼠脑出血模型,大剂量干预组给予罗格列酮2mg·kg-1·d-1灌胃,小剂量干预组给予罗格列酮0.2mg·kg-1·d-1灌胃,连续7d.在术前和术后每日进行一次Longa神经功能缺损评分和尾部微量血糖测量,在术后第2d和第7d采用免疫组化的方法检测小胶质细胞和星形胶质细胞.rn 结果：大剂量干预组在术后第4d到第7d,小剂量干预组在术后第5d到第7d的Longa神经功能缺损评分低于对照组;大剂量干预组在术后第4d到第7d,小剂量干预组在术后第6d和第7d的微量血糖低于对照组;大剂量干预组术后第2d和第7d血肿周边活化的小胶质细胞较对照组增加,小剂量干预组术后第7d血肿周边活化的小胶质细胞较对照组增加;大剂量干预组和小剂量干预组术后第7d星形胶质细胞较对照组明显增加.rn 结论：罗格列酮可以部分改善大鼠脑出血急性期神经功能,这可能调节小胶质细胞和星形胶质细胞激活和功能有关.

摘要： 目的:探讨二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并高胰岛素血症的临床效果.方法:给予56例PCOS合并高胰岛素血症患者二甲双胍500mg,每日3次,罗格列酮4mg,每日1次治疗,对治疗前及治疗后12周、24周血清胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数、性激素水平及体重指数进行检测.结果:二甲双胍联合罗格列酮治疗可降低血清空腹胰岛素、睾酮、黄体生成素、体重指数水平(P＜0.05),提高胰岛素敏感性.结论:二甲双胍联合罗格列酮是治疗多囊卵巢综合征合并高胰岛素血症的有效方法.

摘要： 本文对2008年-2011年南宁市第二人民医院老年病科及内分泌科60例使用罗格列酮患者及60例未使用罗格列酮的患者进行临床观察,考察其疗效及安全性.

摘要： 目的：探讨罗格列酮对大鼠脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)诱导分化成棕色样脂肪细胞的影响.rn 方法：分离双侧下肢腹股沟皮下白色脂肪组织(sWAT),提取AD-MSCs培养,采用不同浓度罗格列酮(2μg/ml,1μg/ml,100nM,1nM)作用于AD-MSCs,细胞培养10天后,根据细胞形态、油红O染色、细胞免疫荧光和定量PCR方法检测棕色脂肪细胞分化水平,比较不同浓度罗格列酮对棕色样脂肪细胞的分化影响.rn 结果：4组细胞中均出现大量空泡状细胞,空泡状细胞油红O染色为红色.细胞免疫荧光检测UCP1蛋白染色阳性,但随罗格列酮浓度减少,阳性细胞减少.定量PCR显示随罗格列酮浓度降低,UCP1基因降低.rn 结论：BMP-7作用于iBAT和sWAT的AD-MSCs,可以将其分化成为棕色样脂肪细胞,并且本研究方法可以用于棕色脂肪细胞分化的机制研究和体内移植研究.

摘要： 目的:研究葛根素和罗格列酮联合用药对2型糖尿病记忆障碍小鼠动物学习记忆能力及胰岛素信号通路的影响.rn 方法:雄性10周龄C57BL小鼠16只为正常对照组(N组),雄性10周龄KKay小鼠64只为模型组,高糖高脂饲料喂养6周后,检测随机血糖≥13.9mmol/L后随机分为模型组对照组(M组)、阳性对照组(P组)、联合给药高、低剂量组(C1、C2组).P组每日用马来酸罗格列酮片(3.0mg·Kg-1)灌胃给药,C1、C2组每日分别用马来酸罗格列酮片(3.0mg·Kg-1)和葛根素溶剂(60mg·Kg-1、30mg·Kg-1)灌胃给药,N组和M组每日用等体积生理盐水灌胃,连续42天.给药前后分别进行一次Morris水迷宫实验,记录结果并做比较.水迷宫后及时于冰上制备样本.采用免疫组化检测小鼠大脑海马中PI-3K的蛋白表达水平;免疫蛋白印迹法检测糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、Tau蛋白磷酸化(p-Tau)和胰岛素受体(Insulin)水平.rn 结果:(1)水迷宫实验中,C组寻找平台的时间及错误率较M组和P组均有明显偏低(P＜0.01);(2)免疫组化中,C组和N组的PI-3K活性较M组和P组均明显降低(P＜0.01); (3)Western Blotting中,C组的GSK-3β蛋白水平及Tau蛋白磷酸化水平均明显低于M组和P组(P＜0.01),胰岛素水平差异不大.rn 结论:葛根素能在改善胰岛素抵抗的基础上,有效提高胰岛素抵抗型糖尿病记忆障碍小鼠学习、记忆能力,其可能的作用机制为改善大脑海马胰岛素信号传导通路,增强PI-3K活性,降低GSK-3β表达和Tau蛋白磷酸化水平.

摘要： 文章为了评价罗格列酮的心血管的安全性在糖尿病患者中评价罗格列酮的心血管结局和血糖控制作用。循证资料显示罗格列酮确与心血管事件有一定关联，尤其是心力衰竭应引起重视，笔者也赞同顾问委员会对其总体评价是利稍大于弊，而对其“弊”则需通过各种措施加以防止。新近，美国FDA于9月23日基于罗格列酮肯定增加心血管事件和保障广大患者用药安全，依据风险评估与最小化策略 ，再次提出要求临床严格限制罗格列酮及其两个复方制剂的应用，仅限用于其他降糖因药无效的患者，或目前正在使用且无严重不良反应尤其是心脑血管反应者，还明确强调患者必须在知情同意下方可使用，实际上就是将其降为二线、甚至三线药物使用了。欧洲药品管理局(EMA)下属“人用药物委员会经过认真权衡利弊后，发表公告，将于数月后从市场上撤出罗格列酮及其两个复方制剂。实际上这是给医师、患者留下一个更换其他降糖药方案的过渡期。

摘要： 目的：观察高浓度的葡萄糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的作用及罗格列酮的干预作用.方法：体外培养的HUVEC,根据噻唑蓝法(MTT)的试验结果,将细胞分为正常对照组、高糖组和罗格列酮组,加入相应培养液培养96h后,用流式细胞仪检测其一氧化氮(NO)的表达水平;用Real TimePCR方法检测其eNOSmRNA的水平,以探索其中可能的作用机制.结果：与正常对照组相比,高糖组的NO含量明显降低,同时eNOSmRNA的水平也明显降低;与高糖组相比,罗格列酮组的NO含量明显升高,eNOS mRNA的水平也明显升高.结论：罗格列酮可以改善高浓度葡萄糖引起的内皮功能紊乱,保护血管.

摘要： 线粒体功能障碍是糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)足细胞损伤的中心环节,在心脏等高代谢组织器官中,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1alpha,PGC-1α)是参与调节线粒体能量代谢的主要核因子.本研究旨在探讨PGC-1α在调节DKD足细胞损伤中的机制，为探索DKD新的防治靶点提供理论依据。

摘要： 研究设置PPARγ激动组(罗格列酮)、抑制组(T0070907)及对照组,采用iCelligence细胞功能分析、划痕实验及Matrigel三维培养对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成进行了测定,所有实验重复三次.结果发现:罗格列酮在低浓度(5、10tM)下促进猪血管内皮细胞的增殖,15μM药物干预效果不明显,20μM的罗格列酮抑制细胞增殖.不同浓度的T0070907对细胞产生抑制作用,实验组细胞指数均低于对照组,且在5μM至15μM的浓度区间中呈浓度负相关性,20μM时细胞停止增殖.罗格列酮和T0070907能在相应浓度分别促进和抑制猪血管内皮细胞的增殖、迁移及小管形成，表明PPARγ与细胞生物学行为相关，一定程度上证实PPARγ对猪血管生成的促进作用。

摘要： 目的:分析并研究合并胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者的有效临床治疗方法.rn 方法:选取在2013年4月到2015年8月收治的159例合并胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者作为研究对象,将其随机分为观察组和对照组A、对照组B三组,每组53例.对照组A采用二甲双胍治疗,对照组B采用罗格列酮治疗,观察组采用达英35配合二甲双胍治疗,三组患者的治疗效果进行比较.rn 结果:观察组的治疗有效率为92.45％,对照组A为67.92％,对照组B为58.49％,且观察组治疗过程中的并发症和不良反应发生率更低,患者满意度更高,P＜0.05,具有统计学意义;经过干预治疗,三组患者的空腹胰岛素、空腹血糖、睾酮、规律月经率和体总指数等都有所改善,但观察组和对照组A改善更为显著,但是在排卵和月经情况的改善方面,观察组患者更为显效,经比较,P＜0.05,具有统计学意义.rn 结论:临床上治疗合并胰岛素抵抗的多囊卵巢综合症患者,采用达英35配合二甲双胍的治疗效果更为显著,能够提高治疗有效率,改善患者的生活质量,值得推广使用.

摘要： 本发明公开了一种抑制实体肿瘤细胞生长转移的方法以及专用的药物组合物，属于动物细胞增殖转化领域。本发明在诱导卵巢癌HEY细胞或乳腺癌MDA‑MB‑231细胞时，培养基在高浓度CoCl2作用后更换培养基,细胞恢复后，反复处理2次,获得足够数量的高侵袭转移能力细胞；所得细胞再经不含CoCl2的培养基培养，然后在移除的培养基中加入由二甲基亚砜、地塞米松、罗格列酮、3‑异丁基‑1‑甲基黄嘌呤组成的药物组合物进行体外诱导，待肿瘤细胞浆中有明显脂滴形成，表明肿瘤细胞出现脂肪分化。这样设计的本发明诱导肿瘤细胞脂肪分化，达到抑制肿瘤细胞生长的目的。经动物实验证实，可望用于人实体肿瘤临床治疗和转移抑制。

摘要： 本发明公开了一种罗格列酮糖精盐及其制备方法。这种罗格列酮糖精盐包含摩尔比为1：1的罗格列酮阳离子和糖精阴离子。同时还公开了这种罗格列酮糖精盐的制备方法，是将罗格列酮和糖精在溶剂中反应，通过搅拌、超声、挥发或降温析晶，得到罗格列酮糖精盐。本发明提供一种全新的罗格列酮糖精盐，这种罗格列酮糖精盐在药物的溶出性质、口感改良等方面具有明显优势，能够应用于制药工业，且制备方法工艺简单，结晶过程易于控制，重现性好，适用于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种罗格列酮龙胆酸盐及其制备方法。这种罗格列酮龙胆酸盐包含摩尔比为1：1的罗格列酮阳离子和龙胆酸阴离子。同时也公开了这种罗格列酮龙胆酸盐的制备方法。本发明首次将罗格列酮转化为一种全新的罗格列酮龙胆酸盐，该罗格列酮龙胆酸盐较罗格列酮自由碱具有较快的溶出速率和较大的表观溶解度，有利于提高罗格列酮的生物利用度。另外，本发明公开的罗格列酮龙胆酸盐的制备方法工艺简单，结晶过程易于控制，重现性好，适用于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种罗格列酮纳米制剂在治疗血管再狭窄的用途，一种罗格列酮组合物，包括罗格列酮、聚乳酸‑聚乙醇酸共聚物、卵磷脂以及二硬脂酰磷脂酰乙醇胺‑聚乙二醇2000，一种罗格列酮纳米制剂，该纳米制剂由罗格列酮、聚乳酸‑聚乙醇酸共聚物、卵磷脂和二硬脂酰磷脂酰乙醇胺‑聚乙二醇2000形成的纳米粒子，其结构为球形结构，粒径大小在250‑300纳米之间。一种罗格列酮纳米制剂的制备方法，这种罗格列酮纳米制剂能有效治疗血管内支架植入后发生的血管内再狭窄，并能降低罗格列酮的毒性，提高生物安全性。

摘要： 本发明公开了一种PHBV/罗格列酮缓释膜的制备方法及应用，属于医药技术领域，将PHBV粉末、氯仿、二甲基甲酰胺混合后，配置成质量体积比为5％的PHBV‑TCM/DMF丝液备用。将罗格列酮溶于二甲亚砜溶液中，配制不同浓度梯度的RSG/DMSO溶液。再加入纺丝液中，配置成不同终浓度的纺丝液后移入到玻璃注射器中，进行静电纺丝形成罗格列酮/PHBV缓释膜，并用于抗青光眼滤过性手术中，安全、有效、持久抗青光眼术后瘢痕形成，提高青光眼手术远期成功率，具有非常重要的临床意义。

摘要： 本发明公开了一种罗格列酮的新用途及含罗格列酮的抗肿瘤药物组合，罗格列酮作为提高聚乙二醇修饰的多柔比星脂质体抗肿瘤作用的增效剂的用途；含罗格列酮的抗肿瘤药物组合，由罗格列酮与聚乙二醇修饰的多柔比星脂质体组成，罗格列酮：聚乙二醇修饰的多柔比星脂质体的质量比为1:1～1:4。本发明能够提升PLD的临床疗效为提高肿瘤患者的治疗获益，也为肿瘤靶向纳米递药体系的开发提供新思路；拓展了罗格列酮的用途。

摘要： 本发明公开了一种罗格列酮的新用途及含罗格列酮的抗肿瘤药物组合，罗格列酮作为提高聚乙二醇修饰的多柔比星脂质体抗肿瘤作用的增效剂的用途；含罗格列酮的抗肿瘤药物组合，由罗格列酮与聚乙二醇修饰的多柔比星脂质体组成，罗格列酮：聚乙二醇修饰的多柔比星脂质体的质量比为1:1～1:4。本发明能够提升PLD的临床疗效为提高肿瘤患者的治疗获益，也为肿瘤靶向纳米递药体系的开发提供新思路；拓展了罗格列酮的用途。

摘要： 本发明公开一种分离得到的结构式如(I)所示的化合物和测定该化合物的方法，以及使其在改善的马来酸罗格列酮药用组合物中的含量降到最小的方法。

摘要： 本发明提供一种含有罗格列酮Pd@ZI F‑8纳米颗粒缓控释膜的制备方法及应用，涉及医药技术领域。该基于一种含有罗格列酮Pd@Z IF‑8纳米颗粒缓控释膜的制备方法，包括以下步骤：S1.罗格列酮/Pd@ZIF‑8纳米颗粒的制备，得到掺杂有纳米Pd片的复合载药纳米颗粒RSG/Pd@ZIF‑8；S2.复合纳米颗粒/PHBV缓控膜的制备，得蓝黑色的终纺丝液，将终纺丝液移入到玻璃注射器中，进行静电纺丝；S3、纺丝结束后将铝箔纸上的复合纳米载药颗粒/PHBV缓控释膜置于室温下通风橱内干燥3天，以除去残余有机溶剂。通过该发明制成的复合载药纳米颗粒中的Zn以及罗格列酮可以协同抑制瘢痕化，减少药物罗格列酮的用量，符合个体化、精准化医疗的原则，具有更精准、更有效且更安全的特点，适合推广应用。

摘要： 本发明属于药品加工领域，公开了一种格列喹酮和罗格列酮的组合物及其制备方法，由如下重量份配比的原料药组成：格列喹酮30mg~180mg，罗格列酮1mg~8mg，羧甲淀粉10~30mg，羟丙纤维素20mg~50mg，乳糖40mg~240mg，硬脂酸镁1mg~10mg。本发明将格列喹酮和罗格列酮结合起来，辅加粘合剂、稀释剂、崩解剂、润滑剂，并采用预混部分辅料，最后干法压片或直接填充胶囊制成。针对目前国内糖尿病以药物治疗为主，并要求个体化治疗，为避免单一用药药效不佳时，单一用药药量过高，提出了一种新的糖尿病治疗药物组合物，为患者提供更多的选择。