阿司匹林抵抗

摘要： 目的探讨血栓弹力图(TEG)对支架辅助栓塞颅内未破裂动脉瘤患者阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗后疗效的监测价值。方法回顾性分析2018年7月至2020年6月在浙江省温岭市第一人民医院神经外科采用支架辅助栓塞术的36例未破裂宽颈动脉瘤患者资料,并根据介入治疗术后24 h磁共振检查是否出现缺血征象分为缺血组和非缺血组。术后24 h分别测定花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并测定血栓形成的最大振幅MA_(AA)和MA_(ADP)。结果缺血组与非缺血组的一般临床资料比较差异无统计学意义。缺血组的阿司匹林抵抗发生率和氯吡格雷抵抗发生率均高于非缺血组,差异有统计学意义(P0.05);缺血组的MA_(ADP)平均值高于非缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TEG能够及时有效检测抗血小板聚集药物的疗效,根据血小板功能测试进行抗血小板聚集的个体化治疗,可能降低术后血管内血栓相关并发症的发生率。

摘要： 目的研究急性脑梗死伴2型糖尿病患者血小板miR-223表达水平与阿司匹林抵抗的相关性。方法回顾性选取2018年12月至2019年12月河北北方学院附属第一医院急性脑梗死患者120例,根据是否合并2型糖尿病分为合并组、未合并组两组,各60例。统计分析两组患者的血小板指标、血小板最大聚集率(MAR)、阿司匹林抵抗发生情况、miR-223表达水平;比较阿司匹林抵抗与阿司匹林敏感患者的miR-223表达水平。结果两组患者治疗后的血小板压积、血小板平均体积、血小板计数、血小板分布宽度均低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后,合并组患者的血小板压积、血小板平均体积、血小板计数、血小板分布宽度为(0.15±0.03)%、(7.33±1.22)fL、(121.22±9.22)×10^(9)/L、(15.33±2.44)%,均低于未合并组[(0.21±0.11)%、(8.33±1.13)fL、(226.33±9.20)×10^(9)/L、(17.03±2.13)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。合并组患者的诱导剂为二磷酸腺苷、花生四烯酸时MAR为(76.88±6.74)%、(68.55±9.55)%,高于未合并组[(71.22±8.66)%、(51.22±9.22)%],阿司匹林抵抗发生率为33.33%,高于未合并组(16.67%),阿司匹林敏感发生率为66.67%,低于未合并组(83.33%),miR-223表达水平为1.33±0.24,高于未合并组(0.71±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林抵抗患者的miR-223表达水平为2.41±0.22,明显高于阿司匹林敏感组(0.98±0.17),差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死伴2型糖尿病患者血小板miR-223表达水平升高可能与阿司匹林抵抗相关。

摘要： 目的探讨阿司匹林抵抗对脑梗死患者复发缺血性血管事件的影响。方法150例脑梗死患者,所有患者均予以阿司匹林治疗,依据阿司匹林抵抗情况分为阿司匹林抵抗组(46例)和对照组(104例)。记录所有患者缺血性血管事件发生情况,对比两组临床资料,采用Logistic回归分析脑梗死患者复发缺血性血管事件的独立危险因素。结果阿司匹林抵抗组的复发缺血性血管事件发生率为21.7%,明显高于对照组的6.7%,差异有统计学意义(P0.05)。阿司匹林抵抗组2型糖尿病占比45.7%,明显高于对照组的19.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,2型糖尿病、阿司匹林抵抗是复发缺血性血管事件的独立危险因素(P<0.05)。结论部分脑梗死患者存在阿司匹林抵抗,而2型糖尿病与其发生密切相关。阿司匹林抵抗是脑梗死患者复发缺血性血管事件的独立危险因素。

摘要： 目的:探讨尿11-脱氢—血栓烷B2(尿11-DH-TXB2)水平检测对急性冠状动脉综合征(ACS)患者发生阿司匹林抵抗(AR)的预测价值。方法:选取ACS患者110例为研究组,另选取同期来院体检的健康者50例为对照组。采用比浊法测定受试者血小板聚集率(PAG),酶联免疫吸附法测定尿11-DH-TXB2水平;研究组对象根据PAG检测结果分为AR组(34例)、阿司匹林敏感(AS)组(76例)。比较AR组与AS组患者的一般临床资料、相关生化指标及尿11-DH-TXB2水平。采用多因素Logistic回归分析,明确患者发生AR的危险因素。绘制ROC曲线,分析尿11-DH-TXB2水平检测对ACS患者发生AR的预测价值。结果:研究组的PAG、尿11-DH-TXB2水平高于对照组,AR组的PAG高于AS组,差异均有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,吸烟史、2型糖尿病史及尿11-DH-TXB2水平均是影响ACS患者发生AR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,尿11-DH-TXB2水平检测对ACS患者发生AR的灵敏度、特异度、准确度、曲线下面积(AUC)分别为82.35%、71.05%、74.55%、0.885。结论:ACS患者尿11-DH-TXB2水平异常升高,且是患者发生AR的独立危险因素,对预测ACS患者发生AR有重要价值。

摘要： 目的:分析复发性脑梗死患者阿司匹林抵抗及血小板聚集率的一致性。方法:选择2019年1月—2020年9月安阳市第三人民医院收治的59例复发性脑梗死患者作为研究对象,按是否出现阿司匹林抵抗分为抵抗组30例和敏感组29例,对两组患者进行血小板监测,分析血小板聚集相关指标。同时,选择55例初发脑梗死患者为初发组,59例复发性脑梗死患者为复发组,比较两组患者的血小板聚集率。结果:复发组花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导下血小板聚集及阿司匹林抵抗率为(23.84±5.39)%、(78.16±6.35)%、50.85%,高于初发组的(14.89±3.46)%、(53.42±5.92)%、5.45%,差异有统计学意义(t=10.466、21.475,P<0.05;χ^(2)=28.517,P<0.05)。抵抗组花生四烯酸诱导率为(27.16±3.59)%、二磷酸腺苷诱导率为(84.36±4.12)%,均高于敏感组的(11.89±2.54)%、(60.95±4.70)%,差异有统计学意义(t=26.045、28.327,P<0.05)。抵抗组单核细胞率为(29.89±2.49)%、粒细胞率为(28.43±3.96)%、淋巴细胞率为(27.10±3.86)%,均高于敏感组的(7.84±1.36)%、(9.20±1.51)%、(8.56±1.30)%,差异有统计学意义(t=58.081、33.788、33.867,P<0.05)。结论:阿司匹林抵抗以及血小板聚集是影响脑梗死复发的危险因素,而且两者存在高度的一致性,与患者预后有关。因此,阿司匹林防治脑梗死期间,需密切监测血小板聚集过程,适时调整治疗方案。

摘要： 1例青年男患者因胸痛急性发作就诊,诊断为急性心肌梗死;经规律药物及介入治疗后半月内仍反复发生心肌梗死3次。考虑患者血液存在高凝状态,予阿司匹林联合氯吡格雷等治疗,因检测提示患者对阿司匹林存在抵抗,故及时更换抗血小板药物,并联合抗凝治疗后未再发心肌梗死。复查冠状动脉造影未见明显狭窄。在有规律的药物治疗的基础上,冠状动脉介入治疗后患者仍出现反复发生的心肌梗死,应考虑到阿司匹林抵抗及血液呈高凝状态的可能。若遇到此类患者,应及时更换抗血小板药物,必要时需联合抗凝治疗,以免发生严重的后果。

摘要： 阿司匹林是目前使用最多的抗血小板药物,但相同的剂量在不同个体中会有血小板反应性的差异,其中最常见的原因是阿司匹林低反应或无反应的患者服用阿司匹林后不能引起血小板功能测定的预期改变,心脑血管事件复发,出现阿司匹林抵抗(AR)现象。据统计,高达30%的血小板活性变异可以由遗传因素解释,目前新的研究提出基因交互作用对AR的贡献更有意义。本综述将从环氧合酶(COX)-1、COX-2、血红素加氧酶-1、血小板受体(二磷酸腺苷受体、纤维蛋白原受体、胶原受体)、血小板内皮素受体-1、前列腺素内过氧化物合酶1、基因-基因交互作用等方面评估AR相关的基因多态性对血小板反应性的影响。

摘要： 目的:发现阿司匹林抵抗(AR)的潜在生物标志物,探讨AR可能机理.方法:以金黄地鼠的AR模型为研究对象,采用基于超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术的代谢组学方法考察血清中内源性代谢物的变化,采用主成分分析、偏最小二乘法及置换检验分析等,确定AR血清中潜在生物标志物.结果:与对照组相比,AR组金黄地鼠血清中有脱氧胆酸、硬脂酸、松香酸、谷氨酰胺、肌酸等11个特异性代谢分子.结论:脱氧胆酸、硬脂酸等11个成分可作为AR的潜在生物标志物,提示AR致病机理可能与脂肪酸生物合成、二次胆汁酸生物合成、氨基酸代谢有关,这为进一步研究药物改善AR奠定基础.

摘要： 目的 探讨大动脉粥样硬化型脑梗死(LAA)复发的影响因素,并分析其与阿司匹林抵抗(AR)的相关性.方法 选取漯河市中心医院2019-01—08收治的200例大动脉粥样硬化型脑梗死患者为研究对象,根据脑梗死有无复发分为LAA未复发组(158例)和LAA复发组(42例).所有患者口服阿司匹林治疗,采用阿司匹林药物基因检测,PEAR1(G>A)基因型,检测结果示GG野生型对阿司匹林应答较好,AG突变杂合型应答不佳.对患者进行为期1 a的随访调查,多因素Logistic回归分析LAA复发的相关影响因素,并采用Spearman分析LAA复发与AR的相关性.结果 LAA复发患者的年龄、糖尿病比例、AR比例、抗血小板药物依从性差比例及TC、Hcy水平显著高于LAA未复发患者,差异有统计学意义(P<0.05).随访1 a内42例LAA复发患者中AR组26例(61.90％),显著多于AS组的16例(38.10％),差异有统计学意义(P<0.05);158例LAA未复发患者中AR组25例(15.82％),显著少于AS组的133例(84.18％),差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归方程分析显示,患者年龄、糖尿病、AR、抗血小板药物依从性差、TC、Hcy均为LAA复发的独立危险因素(P<0.05).患者年龄、糖尿病、AR、抗血小板药物依从性差、TC、Hcy与LAA复发呈显著正相关(P<0.05).结论 患者年龄、糖脂代谢、AR、抗血小板药物依从性差等各项因素均能增加LAA患者复发风险.

摘要： 目的 探究复方丹参滴丸干预阿司匹林抵抗的临床效果.方法 选择2020年1月～2020年6月收治的60例心血管患者为研究对象,按照干预方法 不同,将其分为阿司匹林组、复方丹参组及阿司匹林+复方丹参组三组,每组20例.用药2周后,比较三组受试者干预前后APTT(活化部分凝血酶原时间)、PT(凝血酶原时间)、PLT(血小板计数)以及FIB(纤维蛋白原)的凝血指标情况.结果 干预后,复方丹参+阿司匹林组APTT、PT显著变长,PLT下降,与干预前比较差异有统计学意义(P0.05).结论 复方丹参滴丸可改善阿司匹林抵抗,应用此药能够改善患者的临床预后.

摘要： 在中国急性缺血性卒中患者中观察VerifyNow检测的阿司匹林抵抗与临床缺血性终点事件的关联性.在中国缺血性卒中患者中，VerifyNow检测的阿司匹林抵抗(ARU≥550）及既往卒中史是缺血性事件再发的独立危险因素。

摘要： 目的：研究脑梗塞复发与阿司匹林抵抗及中医体质的相关性,从而揭示三者之间的密切关系; 方法：采用前瞻性队列研究方法对413例脑梗塞患者运用比浊法测定阿司匹林敏感性,分为阿司匹林抵抗(AR)与敏感(AS)两种情况,判定体质类型,采用PCR法检测所有患者血小板膜糖蛋白(GP)ⅡbHPA-3基因多态性,随访12个月,运用logistic回归的方法对结果进行分析; 结果：脑梗塞复发患者中阿司匹林抵抗所占的比例(71.3％)明显高于阿司匹林敏感及脑梗塞无复发者(P＜0.01);阿司匹林抵抗与敏感者中医体质构成不同(P＜0.01),前者阴虚质构成比最大(28.3％);阿司匹林抵抗者脑梗塞易复发(0R=18.423,P＜0.01);复发组bb基因型出现的频率高于无复发组(P＜0.01),阿司匹林抵抗组bb基因型出现的频率高于阿司匹林敏感组(P＜0.01);体质与阿司匹林敏感性存在交互作用(OR=0.707,P＜0.01),阴虚质阿司匹林抵抗患者脑梗塞复发率最高(8.46％); 结论：脑梗塞复发与阿司匹林抵抗及律质类型有密切关系,阴虚质阿司匹林抵抗患者脑梗塞复发率高,血小板糖蛋白ⅡbHPA-3基因bb基因型可能是阿司匹林抵抗及脑梗塞复发的危险因素,对于临床从中医体质及基因方面积极干预阿司匹林抵抗、预防脑梗塞复发有一定意义.

摘要： 本文以心脑血管疾病为研究对象，对阿司匹林抵抗的定义、影响因素及防治途径进行综述,文章指出，阿司匹林作为一种广泛应用于临床的抗血小板药物，不仅在预防心血管疾病和血栓性疾病中发挥了巨大作用，而且价格低廉，安全性较高，对于阿司匹林抵抗高风险患者要注意早期检测，早期识别，调整剂量，实现个体化给药。

摘要： 中医药对阿司匹林抵抗(AR)的临床干预是近几年的研究热点.本文综述了近5年的中医药对AR的临床干预文献,认为中医药以其辨证论治和辨病论治的优势展现了其在治疗AR方面具有良好应用前景,为中西药联合用药提供了较为前沿的思路.但中医药干预AR,低水平的重复试验不少,实验设计过程中缺乏标准化的中医证候分型和疗效评定标准,并且较少涉及药物干预机制研究.所以,临床实验设计的严谨,AR辨证分型的规范是非常必要的,以miRNA及其调控网络为切入点探讨中西医结合治疗AR的分子生物学机制提供了更广阔的思路和方法.

摘要： 阿司匹林是一种广泛应用于临床的抗血小板药物,临床试验显示5％-65％的患者对阿司匹林治疗不敏感,即为阿司匹林抵抗.导致阿司匹林抵抗的发生存在许多潜在因素,现对阿司匹林抵抗的定义、影响因素及防治途径进行综述,为日后探讨阿司匹林抵抗的发生机制,建立评估患者服用阿司匹林的个体风险获益体系,实现阿司匹林的个体化应用提供依据.

摘要： 目的：探讨阿司匹林抵抗与实验指标和急性脑梗死不同中医证型的相关性.rn 方法：208例急性脑梗死不同中医证型患者用血栓弹力图法测定阿司匹林抵抗率,同时检测上述患者和28例健康对照组红细胞体积分布宽度(RDW)及血小板计数(PLT)、血同型半胱氨酸(HCY).rn 结果：208例急性脑梗死阿司匹林抵抗总发生率29.32％(61/208),各中医证型中,风痰阻络证32例,阿司匹林抵抗发生率43.75％例(14/32),气虚血瘀证165例,阿司匹林抵抗发生率26.06％(43/165),肝阳暴亢,风火上扰证11例,阿司匹林抵抗36.36％例(4/11),经x2检验,各中医证型阿司匹林抵抗发生率差异无统计学意义.气虚血瘀证型在血小板计数和REW-CV上AR和AS之间有显著性差异(P＜0.05),同时PLT、REW-CV、HCY各组都与正常对照有显著性差异(P＜0.05),风痰阻络证型中HCY在AR和AS有显著性差异(P＜0.05),REW-CV的AR组及PLT、HCY的二组与正常对照有显著性差异(P＜0.05,)肝阳暴亢,风火上扰证型AR和AS间及与正常对照间均差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：急性脑梗死各中医证型的AR及AS间,红细胞体积分布宽度(RDW)及血小板计数(PLT)、血同型半胱氨酸(HCY)对指导临床有一定的临床价值,为中医的辩证论治AR提供客观的依据之一.

摘要： 阿司匹林在防治血栓栓塞性疾病中有广泛的应用.大量的循证医学证据表明心、脑及外周血管病患者使用阿司匹林可降低血栓栓塞事件约23％.有学者提出了阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance)的概念.目前,阿司匹林抵抗的概念分为2种情况,一种是指服用治疗剂量阿司匹林的患者仍然发生心血管事件,另一种是指实验室检查发现阿司匹林不能有效抑制血小板的功能,包括不能抑制血栓素的生物合成和血小板聚集.rn 目前研究发现糖尿病是阿司匹林抵抗的独立危险因素，冠心病伴糖尿病患者的阿司匹林发生率可高达60%。糖尿病患者血糖控制不佳可能和阿司匹林抵抗相关。长期的高血糖状态可以使体内很多蛋白糖基化，包括COX-1（血小板环氧酶），而阿司匹林可能对糖基化COX-1的抑制作用很弱，从而导致其抗血小板疗效降低。张仁岗等认为阿司匹林抵抗属于中医学络病的范畴，总属本虚标实正虚阻络为基本病机，鉴于此病机特点针对存在阿司匹林抵抗的人群可以考虑结合具有扶正化浊祛瘀解毒通络功效的中药进行治疗。刘新灿等在通心络胶囊对冠心病病人阿司匹林抵抗的影响研究中发现，对于冠心病AR病人，通心络有较好效果，与阿司匹林联用效果更明显，两组血小板聚集率均明显降低。李彬等研究发现三七总苷对ADP诱导血小板聚集率有一定的降低作用。

摘要： 文章就冠状动脉旁路移植术(CABG)术后阿司匹林抵抗(AR)有其特殊的发生机制和特点，探讨术后AR的诊断方法及标准的规范化，以及制定相应的药物治疗方案，对改良CABG术后的抗血小板治疗方案，减少AR的发生，改善抗血小板治疗效果，减少术后早期因桥血管发生血栓性闭塞等造成的不良后果，具有重要意义。

摘要： 探索PEAR1基因多态性与口服低剂量阿司匹林的川崎病患儿阿司匹林抵抗的关系.纳入2017年1月至2018年3月在北京中日友好医院门诊及住院部治疗的川崎病患儿共28例,均口服阿司匹林30-50mg/kg热退2-5天后,减量为3-5mg/kg口服7天以上.应用血栓弹力图技术(TEG)检测患儿的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,ADP抑制率≥70％为阿司匹林抵抗(AR),否则为阿司匹林敏感(AS),分为阿司匹林抵抗组(AR组)和阿司匹林敏感组(AS组).应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组PEAR1基因多态性,并进行统计分析.

摘要： 目的:探讨临床药师参与1例冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗的治疗方案分析.rn 方法:临床药师参与1例冠心病患者的抗血小板治疗,对该病例进行分析和干预.rn 结果:新型P2Y12 受体拮抗剂替格瑞洛,可以快速、强效、可逆地抑制血小板聚集,从而显著降低冠心病患者的心血管事件.rn 结论:新型P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛(90mg，BID)与氯吡格雷相比，可以快速、强效、可逆地抑制血小板聚集。替格瑞洛为非前体药物，直接作用于P2Y12受体，不受药物代谢酶基因多态性的影响。ONDET/OFFSET研究证明：替格瑞洛(180mg负荷剂量)较氯吡格雷（600mg负荷剂量）起效更快，大约在2h左右血小板抑制的程度达到最高；在给药后的24h内任何一个检测时间点，替格瑞洛所产生的血小板聚集抑制的程度高于氯吡格雷。PLATO研究显示：与氯吡格雷相比，替格瑞洛不增加总体主要出血。临床药师建议换用替格瑞洛，服用2周后患者最大血小板聚集率降低幅度达45.54%，同时冠脉造影复查也未见明显异常，并且临床症状得到明显缓解。

摘要： 本发明涉及血液检测技术领域，尤其涉及一种基于血栓弹力图的阿司匹林药物抵抗检测方法。本发明的技术方案是：将待检抗凝血分别应用血栓弹力图普通杯测定血栓强度MA

摘要： 本发明涉及血液检测技术领域，尤其涉及一种基于血栓弹力图的阿司匹林药物抵抗检测方法。本发明的技术方案是：将待检抗凝血分别应用血栓弹力图普通杯测定血栓强度MACK和含有肝酯酶的血栓弹力图杯测定血栓强度MAAA，两者差值比较可代表阿司匹林药物疗效及残留情况，含有肝酯酶的血栓弹力图杯MAAA可以使血液中的阿司匹林水解为水杨酸，通过与不含肝酯酶分解阿司匹林血栓弹力图杯MACK对照，根据两者差值与含有肝酯酶的血栓弹力图杯MAAA比值计算血小板抑制率来评估其阿司匹林抵抗，具有操作简单，成本低，检测速度快，方法路径佳的特点，具有技术推广价值。

摘要： 本发明公开一种川崎病阿司匹林抵抗预测模型，通过对数据录入建立BP神经网络模型、贝叶斯网络模型、决策树模型、Logistic回归模型，采用混淆矩阵和ROC曲线对四种数字预测模型的正确率、敏感度、特异度、AUC、阳性预测值和阴性预测值进行分析，并基于分析结果对四个数字预测模型的预测结果进行变权重处理，并获得川崎病阿司匹林抵抗预测模型；本发明提供川崎病阿司匹林抵抗预测模型的预测评价系统，计算出川崎病患儿阿司匹林抵抗数据；本发明用于川崎病患儿阿司匹林抵抗的预测，提高川崎病患儿抗血小板药物治疗疗效，降低血栓并发症的发生。该预测方法快捷、简便，无需成本，且该模型可以随时加以调整来适应不同疾病中预测阿司匹林抵抗的风险。

摘要： 本发明涉及分子生物学检测领域，更具体的，涉及人阿司匹林抵抗基因多态性检测领域。提供了一种组合物，其检测人阿司匹林抵抗基因多态性；与此同时，还提供了所述组合物用于检测人阿司匹林抵抗基因多态性的用途、包含所述组合物的试剂盒以及用于检测人阿司匹林抵抗基因多态性的方法，使用本发明的组合物以及方法，检测CYP2C19基因、ITGB3基因、PEAR1基因、PTGS1基因的SNP位点，使得检测阿司匹林抵抗的能力更加全面，且灵敏度高，检测周期短。

摘要： 本发明涉及体外核酸检测技术领域，具体而言，提供了一种用于检测与阿司匹林抵抗相关基因多态位点的引物组和试剂盒及其应用。本发明提供的用于检测与阿司匹林抵抗相关基因多态性位点的引物组和试剂盒，可以检测COX1、COX2、GPIIIa、PEAR1、P2Y1、GPIa和PAI‑1基因多态性。灵敏度高，可准确检出低至0.1ng/μL基因组DNA；特异性好，高达300ng/μL基因组DNA不会产生非特异性扩增；整个荧光PCR检测过程只需要90分钟即可完成，检测结果直观易判读。

摘要： 本发明公开了一种预测稳定性心绞痛患者出现阿司匹林抵抗的基因诊断组合物。本发明发现circRNAs可以用于预测不同类型冠心病是否会发生阿司匹林抵抗，可以在PCI术前早期评估不同类型冠心病患者发生阿司匹林抵抗的风险，作为是否进行PCI术的参考依据或尽早做好PCI术后出现阿司匹林抵抗的应急预案。

摘要： 本发明公开了一种预测ST段抬高心肌梗死患者出现阿司匹林抵抗的基因诊断组合物。本发明发现circRNAs可以用于预测不同类型冠心病是否会发生阿司匹林抵抗，可以在PCI术前早期评估不同类型冠心病患者发生阿司匹林抵抗的风险，作为是否进行PCI术的参考依据或尽早做好PCI术后出现阿司匹林抵抗的应急预案。

摘要： 本发明公开了一种预测不稳定性心绞痛患者出现阿司匹林抵抗的基因诊断组合物。本发明发现circRNAs可以用于预测不同类型冠心病是否会发生阿司匹林抵抗，可以在PCI术前早期评估不同类型冠心病患者发生阿司匹林抵抗的风险，作为是否进行PCI术的参考依据或尽早做好PCI术后出现阿司匹林抵抗的应急预案。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种人类阿司匹林抵抗基因多态性检测试剂盒及其制备方法和应用。所述试剂盒由分别用于扩增与人类阿司匹林抵抗相关的GPIIIa、GP1BA、PEAR1 3个基因多态性的PCR预混反应液、阳性对照品及阴性对照品组成，所述PCR预混反应液包含用于扩增各位点的特异性引物序列组、探针组和PCR反应液，所述特异性引物组由普通的外引物和带荧光标签的特异性的ARMs引物组成。本发明所述试剂盒用于检测人类阿司匹林抵抗基因多态性具有灵敏度高、特异性高、操作简便、结果可靠等优点，且能在1小时内完成检测，并且结果判读简单客观。

摘要： 本实用新型公开了一种阿司匹林抵抗不同基因多态性临床检测用分样装置，包括分样装置主体，所述分样装置主体上设有分样试管，所述分样装置主体内卡合有样品存储斗，所述样品存储斗下端插设有排液嘴，且排液嘴下端连接有分样斗，所述分样斗下端均匀安装有出液座，且出液座外套设有第一弹簧，所述第一弹簧下端连接有固定板，且固定板内插设有分样嘴，所述分样装置主体内还安装有气动伸缩杆，且气动伸缩杆上端连接有定位板，所述定位板上端卡合有放置板，且放置板上设有固定插座，并且固定插座内插设有定位插杆。该阿司匹林抵抗不同基因多态性临床检测用分样装置能够对不同粗细的分样试管进行固定处理，同时分样操作简单方便，易于分样装置的使用。