摘要:
目的观察乙型病毒性肝炎(简称乙肝)相关性慢加急性肝衰竭(hepatitis B virus related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)合并细菌感染患者外周血调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和辅助性T细胞17(helper T cell 17,Th17)细胞计数及相关细胞因子免疫表达。方法选择96例HBV-ACLF患者,依据感染情况分为有细菌感染组与无细菌感染组。采用流式细胞术检测患者外周血Treg、Th17细胞计数,细胞因子微球检测技术检测转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)表达,实时荧光定量PCR检测叉状头状转录蛋白3(forkhead box protein 3,Foxp3)、维甲酸相关孤核受体-γt(retinoid-related orphan nuclcar receptor-γt,ROR-γt)mRNA表达,及检测相关炎症指标[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、内毒素(lipopolysaccharide,LPS)]水平。结果有细菌感染组Treg细胞计数与无细菌感染组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与无细菌感染组比较,有细菌感染组Th17细胞计数明显升高(P<0.01);有细菌感染组CRP、PCT、LPS水平均显著升高(P<0.01,P<0.05);有细菌感染组Th17、TNF-α、IL-17A、IL-23、ROR-γt mRNA表达均明显上调(P<0.01,P<0.05);有细菌感染组Foxp3 mRNA、IL-10表达均明显下调(P<0.01,P<0.05)。有细菌感染组恶化率(83.33%)显著高于无细菌感染组(11.11%)(P<0.01)。结论HBV-ACLF患者随着病程进展,感染风险增加,其感染后存在Th17细胞优势化现象,具体机制可能与Th17细胞过度增值分化导致炎症反应失控,加重肝组织炎症反应相关。