MK-2206逆转人乳腺癌细胞耐药的作用及机制研究

焦明文; 袁凯; 王玉龙; 陈鸿强; 周婷; 付荣湛

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MK-2206逆转人乳腺癌细胞耐药的作用及机制研究

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目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂MK-2206对人乳腺癌细胞耐药的逆转作用及机制。方法:用CCK-8法检测阿霉素与MK-2206对MCF-7细胞(阿霉素敏感)与MCF-7/ADR(阿霉素耐药)细胞生长的抑制情况并计算各自IC50值。根据IC50结果,选择低毒浓度阿霉素单独或联合不同浓度MK-2206处理MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞后,分别用CCK-8法和流式细胞术检测MK-2206对阿霉素耐药与阿霉素诱导细胞凋亡的影响,以及对MCF-7/ADR细胞内阿霉素蓄积的影响。用MK-2206单独作用MCF-7细胞与MCF-7/ADR细胞后,采用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果:阿霉素与MK-2206作用后,两种细胞的增殖均受到明显抑制,阿霉素对MCF-7/ADR的IC50值明显高于MCF-7的IC50值(P0.05)。联合MK-2206可明显降低阿霉素对两种细胞IC50值,但MCF-7/ADR细胞的降低程度明显大于MCF-7细胞(P0.05)。单独MK-2206处理后,MCF-7细胞p-(Thr308)Akt蛋白表达明显下调(P0.05);MCF-7/ADR细胞以上两种蛋白的表达均明显下调(均P<0.05)。结论:MK-2206可以通过抑制PI3K/Akt信号通路来部分逆转人乳腺癌细胞的耐药性,且乳腺癌细胞耐药可能主要与该通路的PRAS40蛋白活化有关。

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来源
《中国普通外科杂志》 |2014年第11期|1494-1500|共7页
作者
焦明文; 袁凯; 王玉龙; 陈鸿强; 周婷; 付荣湛;
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作者单位

山东大学附属千佛山医院两腺外科;

山东济南250014;

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正文语种 chi
中图分类乳腺肿瘤;
关键词
乳腺肿瘤; 抗药性; 肿瘤; 1-磷脂酰肌醇3-激酶;

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