• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 美国卫生研究院文献>Molecular and Cellular Biology >Src family protein tyrosine kinases induce autoactivation of Brutons tyrosine kinase.
【2h】

Src family protein tyrosine kinases induce autoactivation of Brutons tyrosine kinase.

机译：Src家族蛋白酪氨酸激酶可诱导Bruton酪氨酸激酶的自激活。

代理获取
本网站仅为用户提供外文OA文献查询和代理获取服务，本网站没有原文。下单后我们将采用程序或人工为您竭诚获取高质量的原文，但由于OA文献来源多样且变更频繁，仍可能出现获取不到、文献不完整或与标题不符等情况，如果获取不到我们将提供退款服务。请知悉。
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Bruton's tyrosine kinase (Btk) is tyrosine phosphorylated and enzymatically activated following ligation of the B-cell antigen receptor. These events are temporally regulated, and Btk activation follows that of various members of the Src family of protein tyrosine kinases, thus raising the possibility that Src kinases participate in the Btk activation process. We have evaluated the mechanism underlying Btk enzyme activation and have explored the potential regulatory relationship between Btk and Src protein kinases. We demonstrate in COS transient-expression assays that Btk can be activated through intramolecular autophosphorylation at tyrosine 551 and that Btk autophosphorylation is required for Btk catalytic functions. Coexpression of Btk with members of the Src family of protein tyrosine kinases, but not Syk, led to Btk tyrosine phosphorylation and activation. Using a series of point mutations in Blk (a representative Src protein kinase) and Btk, we show that Src kinases activate Btk through an indirect mechanism that requires membrane association of the Src enzymes as well as functional Btk SH3 and SH2 domains. Our results are compatible with the idea that Src protein tyrosine kinases contribute to Btk activation by indirectly stimulating Btk intramolecular autophosphorylation.
机译：连接B细胞抗原受体后，布鲁顿酪氨酸激酶（Btk）被酪氨酸磷酸化并被酶促活化。这些事件在时间上受到调节，并且Btk激活遵循蛋白酪氨酸激酶Src家族各个成员的激活，因此增加了Src激酶参与Btk激活过程的可能性。我们已经评估了Btk酶激活的机制，并探讨了Btk和Src蛋白激酶之间的潜在调节关系。我们在COS瞬时表达分析中证明，Btk可以通过酪氨酸551上的分子内自磷酸化而被激活，并且Btk自磷酸化是Btk催化功能所必需的。 Btk与蛋白酪氨酸激酶的Src家族成员（而不是Syk）的共表达导致Btk酪氨酸磷酸化和激活。我们使用Blk（具有代表性的Src蛋白激酶）和Btk中的一系列点突变，表明Src激酶通过一种间接机制激活Btk，该机制需要Src酶以及功能性Btk SH3和SH2域的膜缔合。我们的结果与Src蛋白酪氨酸激酶通过间接刺激Btk分子内自磷酸化促进Btk活化的想法相符。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号