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二甲双胍通过抑制NLRP1等炎症小体改善小鼠卵巢储备的作用

         

摘要

目的探讨二甲双胍在改善氧化应激损伤卵巢功能低下小鼠卵巢储备中的作用及NLRP1等炎症小体可能的作用机制。方法通过雷公藤多苷建立氧化应激损伤早发性卵巢功能不全小鼠模型,并通过二甲双胍干预模型组与正常对照组小鼠,从动情周期、卵巢指数、各级卵泡计数和血清激素水平等方面,评估二甲双胍对卵巢功能的改善作用;采用ELISA检测小鼠血清激素水平,微板法检测血清氧化应激水平,Western blot检测卵巢组织NLRP1炎症小体、NLRP3、NF-κB、NLRP12、IL-1β和IL-18在二甲双胍改善卵巢储备过程中的表达情况。结果雷公藤多苷成功诱导氧化应激损伤早发性卵巢功能不全小鼠模型建立;二甲双胍可以缩短模型小鼠动情间期,延长动情期,升高卵巢指数,提高原始卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡、成熟卵泡和黄体数量,降低闭锁卵泡数量;二甲双胍干预模型组血清促卵泡生成素水平下降,雌二醇、抗苗勒管激素升高,抗氧化指标升高,氧化指标降低,NLRP1、NLRP3、NF-κB及IL-1β和IL-18表达下调,NLRP12表达上调。结论二甲双胍具有抗氧化应激作用,可能通过抑制NLRP1等炎症小体复合物的激活改善卵巢功能。

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